患者女，47岁，身高156 cm，体重54kg。因“双侧鼻腔清亮液体流出，右侧加重40d余”入院，
诊断为右侧脑脊液鼻漏。患者8年前曾因绝经、泌乳
诊断为垂体瘤，于外院行鼻内镜垂体瘤切除术。否认
高血压、
糖尿病等
慢性病史；无药物和食物过敏史或特殊药物应用史。
术前神志清醒，无瞳孔异常，无视力减退或视物模糊。患者于2016年8月4日在全身麻醉下行右鼻内镜下脑脊液鼻漏修补术。患者入手术室后常规监测生命体征，血压127/85mmHg（1mmHg＝0.133kPa），心率75次/min，脉搏血氧饱和度99%。开放外周静脉后行麻醉诱导，予患者吸入纯氧（6L/min），依次静脉推注舒芬太尼15μg、丙泊酚150mg，待患者意识消失后静脉注射罗库溴铵40mg，通过面罩行控制通气，肌肉松弛度满意后在纤维支气管镜辅助下经口顺利置入6.5号气管导管（Parker导管）。
患者全身麻醉后鼻腔填塞纱条（8根纱条＋0.1%肾上腺素4mL＋1%丁卡因20mL），切除右侧中鼻甲前端，开放双侧蝶窦前壁，发现蝶窦区顶壁蝶鞍区骨质缺损直径约0.5 cm，有脑脊液流出。去除骨缺损区黏膜，扩大漏口，取右大腿阔筋膜和脂肪组织填塞覆盖，注射生物胶水固定，再用纳吸棉和膨胀海绵填充鼻腔。麻醉维持使用七氟烷吸入［维持0.8～1.0最低肺泡有效浓度（MAC）］和瑞芬太尼0.05～0.10μg/（kg·min）经静脉泵注入，根据麻醉深度（参考循环指标参数，维持血压、心率变化值在基础值的20%以内），间断静脉注射镇痛和肌肉松弛药物。手术结束前15min予
预防恶心呕吐药物（地塞米松5mg和阿扎司琼10mg）和NSAID（帕瑞昔布钠40mg）。
手术时间约150min，共使用舒芬太尼23μg、罗库溴铵50mg。术毕患者带气管导管入麻醉后监测治疗室，连接呼吸机和监护仪，未使用肌肉松弛拮抗药物，5min后，发现患者双侧瞳孔扩大（直径约7mm），对光反射微弱，决定再次入手术室行鼻腔探查。患者再次入手术室后连接监护仪，除常规监测外，另行足背动脉穿刺置管，监测有创动脉压，应用Covidien BIS TM Brain Monitoring System 连续记录脑电双频指数（BIS）监测麻醉深度。
术中予地氟烷吸入，维持BIS值40～60，经静脉泵注入瑞芬太尼0.05～0.10μg/（kg·min）。术中行动脉血气分析，结果基本正常。取出患者鼻腔和颅底的所有填塞物，探查确认无新出血区域后，重新填回部分脂肪。术中患者生命体征平稳，手术时间约30min。
术毕患者双侧瞳孔扩大，对光反射未测出。患者苏醒过程平稳，待自主呼吸、意识、肌力恢复后拔除气管导管（未使用肌肉松弛剂拮抗药）。患者双侧瞳孔扩大（直径约7mm），对光反射微弱，眼球活动受限，右侧上睑下垂，主诉双眼视物模糊、复视。为排除神经系统病理性改变，立即复查头颅CT（平扫＋重建），显示颅内较多积气，以双侧额叶和左侧颞叶区为主；双侧筛窦、蝶窦和上颌窦炎性反应；双侧鼻腔顶少许较低密度软组织影，诊断为脑脊液鼻漏术后改变。
未对患者做进一步处理，达到镇静Alderete评分10分后，将患者转入ICU。患者入ICU 后约3h，瞳孔大小恢复至正常，双侧对称，等大等圆，无复视，眼球运动恢复正常。
2.讨论
瞳孔的大小受生理学、药物和疾病因素影响。正常瞳孔的大小变化受副交感神经（支配虹膜开大肌）和交感神经（支配虹膜括约肌）控制。药物作用于副交感神经和交感神经可引起瞳孔扩大或缩小。慢性神经系统病变可导致瞳孔大小异常。周围性动眼神经麻痹，典型的表现包括瞳孔散大、对光反射和近反射的减弱、上睑下垂，以及眼球上转、下转、内转运动受限。中脑动眼神经麻痹除了以上表现外，还伴有其他组织受累。另外，Adie瞳孔（埃迪瞳孔，可能继发于结缔组织病变）可表现为瞳孔紧张（多为一侧或双侧瞳孔散大），对光反射和调节反射消失。
动眼神经受压（如外伤或压迫性损伤）可能出现动眼神经异常增生的
临床症状，表现为患者眼球上转、下转、内转时瞳孔缩小的错向联合运动，并且随着时间延长，可能伴随有运动神经错向再支配加重，表现为瞳孔逐渐缩小。Horner综合征即颈交感神经综合征，临床表现为瞳孔缩小并伴随眼睑下垂、眼裂狭小、眼球内陷和患侧无汗，瞳孔大小不等在暗处较亮处更显著，但对光反射和近反射均正常。
短暂性瞳孔大小异常可见于间歇性闭角型青光眼、眼肌麻痹型偏头痛、良性发作性瞳孔散大、丛集性头疼和蝌蚪样瞳孔等疾病。瞳孔大小改变的诊断首先应排除虹膜损伤，然后用药物进行鉴别诊断，即抗胆碱药物、肾上腺素能药物等导致的瞳孔扩大，通过局部使用毛果芸香碱即匹罗卡品的阻断试验，可与神经病变的瞳孔散大相鉴别。拟胆碱能药物造成的瞳孔缩小对阿托品无反应。
Horner综合征由于去交感神经支配，因此对作用于交感神经末梢阻断去甲肾上腺素再摄取的可卡因无反应，而拟肾上腺素药物羟苯丙胺可促使胆碱能神经末梢贮存的去甲肾上腺素释放，由于去神经支配所造成的超敏性，一级或二级神经元Horner综合征对1%羟苯丙胺的敏感性远超正常瞳孔，但三级神经元Horner综合征却无瞳孔扩大。对于器质性损伤，药物不能使瞳孔扩大或缩小。麻醉中使用的药物可以对瞳孔产生影响。如阿片类药物可以使瞳孔缩小，其用于静脉注射或蛛网膜下腔阻滞麻醉皆可使瞳孔缩小，缩小程度具有剂量相关性。
对健康志愿者的研究发现，吗啡的缩瞳作用可维持较长时间，静脉注射可待因后的缩瞳作用出现较晚。阿片类药物造成的瞳孔缩小的起止时间不直接与血浆浓度相关，并且其造成瞳孔缩小所需要的中枢药物浓度远低于镇痛所需剂量。胆碱酶抑制剂新斯的明可使瞳孔缩小，而肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄素、阿托品和东莨菪碱等药物可使瞳孔扩大。α1肾上腺素能受体激动剂能产生散瞳的作用，去氧肾上腺素主要选择性激动α1肾上腺素能受体，在眼科手术中可局部应用达到减少
血管充血和散瞳的作用。在大剂量时，肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的α1肾上腺素能受体激动作用更加显著。
局部麻醉操作如球后神经阻滞可导致瞳孔扩大。瞳孔的大小变化对麻醉有一定意义。麻醉科医师在术前应检查患者的瞳孔并了解其既往史、特殊用药史等。瞳孔大小的变化可作为评估麻醉深度的一个参考指标，麻醉深度适当的患者瞳孔直径缩小，而麻醉过深或过浅时都会有瞳孔扩大的表现。伤害性刺激可引起瞳孔扩大，而阿片类药物可引起瞳孔缩小。通过分析瞳孔大小的改变可以对患者尤其是儿科患者和沟通障碍的患者术后疼痛和镇痛情况进行评估。
另外，对于全身麻醉术后苏醒期的患者，瞳孔缩小对术后早期发生的呼吸抑制和低氧血症也有提示作用。神经系统病变可以造成瞳孔大小异常，对于术中发生心搏骤停或循环不稳定、血压剧烈波动等原因怀疑发生脑
卒中的患者，双侧瞳孔不等大常是严重脑水肿和脑干损害的眼部表现，可通过观测瞳孔评估颅内病变情况和脑干功能。
本例患者应属于垂体瘤病理分类中的催乳素细胞腺瘤，为良性肿瘤，既往有经蝶入路手术史，虽然术前无眼部异常，但需注意垂体肿瘤患者本身可存在视力、视野障碍的临床表现，若肿瘤向上发展，压迫视交叉，会出现视野缺损，外上象限和红视野首先受到影响，渐次影响白视野，出现双颞侧偏盲和视力减退。恶性垂体瘤罕见，发病率约为1/10万，可向四周侵犯，导致鞍底骨质破坏或侵入海绵窦，引起动眼神经和展神经麻痹，因此在术前应关注患者的病史（尤其相关眼部症状情况）。
本例患者出现术后瞳孔扩大，可能是以下几种因素综合作用所致。手术操作压迫所致。由于手术部位的关系，伤及海绵窦、海绵间窦导致出血或引起硬膜外静脉丛出血，局部填塞止血海绵时压迫海绵窦内支配眼肌的动眼神经，都可导致瞳孔扩大、上睑下垂和复视发生。本例患者发现瞳孔扩大后立即取出鼻腔和颅底填塞物，进行重新减压填塞处理，减轻了对动眼神经的压迫，并行头颅CT检查排除血肿、肿胀、气栓、
血管病变等，术后3h患者眼部症状恢复，因此考虑由压迫导致瞳孔扩大的可能性最大。术中局部麻醉药的作用。
术中使用了含丁卡因和肾上腺素混合液的棉纱条填塞鼻腔进行黏膜收敛或止血，肾上腺素经鼻泪管倒流可以直接作用于虹膜开大肌导致瞳孔扩大，丁卡因通过漏口可直接浸润导致动眼神经麻痹从而引起瞳孔扩大。由于含局部麻醉药的纱条填塞手术引起瞳孔扩大仍存在争议，其作为次要考虑的原因。动脉痉挛引起的局部缺血导致动眼神经麻痹。本例患者术中血流动力学平稳，暂时缺乏相关的直接证据。视神经损伤为鼻内镜手术后常见并发症，表现为患侧瞳孔散大，直接对光反射消失而间接对光反射存在，散大侧视力减弱或失明，无眼外肌瘫痪，眼底检查异常，且不会在短时间内恢复至正常，该患者术后3h眼部症状恢复，因此视神经损伤的可能性不大。全身麻醉中使用药物的影响。
回顾麻醉经过，该病例未使用阿托品、去氧肾上腺素、麻黄碱等可能致瞳孔扩大的药物，因此药物影响的可能性不大。对于本病例的反思，提示麻醉科医师在进行术前访视中，应当关注患者瞳孔的异常情况，询问既往神经系统和眼科病史，了解特殊药物使用史、瞳孔神经药理支配的相关因素。
在麻醉和手术过程中，麻醉科医师和外科医师应合理规范用药和完善记录，严格执行规范化操作，降低麻醉和手术因素对患者造成的不良影响。完善围术期的监测，以便及时发现异常。对于术后瞳孔的大小异常的患者，应当全面回顾患者术前瞳孔的大小和形状，分析患者现病史、既往疾病和围术期特殊用药史对瞳孔的影响，有无使用对瞳孔有影响的全身或局部麻醉药物，与手术医师沟通相关操作步骤对瞳孔的影响，综合分析多种因素进行判断，对有警示作用的神经外科系统病变应尽早干预治疗，及时采取有效的措施，改善患者预后。
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来源：上海医学
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