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脑血管改变是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管损伤是否有助于突触功能障碍，以及它如何与淀粉样蛋白病理学协同作用引起神经炎症和认知能力下降，我们仍然知之甚少。
最近，研究人员发现，血液蛋白纤维蛋白原诱导神经树突棘的消除，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞激活介导的认知缺陷。小鼠和人AD脑中的3D分子标记结合重复的体内双光子成像显示，局灶性纤维蛋白原沉积物与树突棘的丧失相关，而这并不依赖于淀粉样蛋白斑。
通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传消除CD11b可以预防纤维蛋白原诱导的树突棘消除。 CD11b的纤维蛋白原结合基序的遗传消除减少了5XFAD的AD小鼠模型中的神经炎症，突触缺陷和认知下降。
因此，纤维蛋白原通过CD11b链接脑血管损伤与免疫介导的神经变性，诱导树突棘的消除和认知下降，这可能在AD和相关病症中具有重要意义。
原始出处：
Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014
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