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直肠黏膜环切手术中心搏骤停1例

Tags: 心脏骤停  直肠黏膜环切  更新:2020-4-20

心搏骤停是手术麻醉过程中最严重的突发事件,死亡率高,部分患者可导致神经系统并发症,严重威胁患者生命安全并影响其生存质量。导致围术期心搏骤停的相关因素有缺氧、手术因素、药物因素、术前心功能差、肺栓塞、电解质紊乱、不良心血管反应及神经反射等。现报道在单次蛛网膜下腔阻滞下行直肠黏膜环切术(procedure for prolapsed and hemorrhoide,PPH)+外痔切除术,术中发生心搏骤停1例,具体报道如下。

1.患者资料

患者,男,48岁,身高174 cm,体质量77kg。因“肛门肿物脱出间断发作1年,加重2d”,以“混合痔”收住院,在右侧屈膝卧位下行“PPH+外痔切除术”。术前有高血压病史,血压(BP)在140~175/90~109mmHg之间波动,间断口服硝苯地平片,无其他特殊病史。心功能Ⅰ级。

心电图(ECG)示窦性心动过缓,心率(HR)53次/min,右室导联可疑ST段抬高,V1、V2考虑早期复极。血常规示白细胞(WBC)13.1×109/L,中性粒细胞(PMN)9.00×109/L,血钾4.62mmol/L,随机空腹血糖5.09mmol/L,其他检查无明显异常。

入手术室常规心电监护,建立静脉通道,监护示HR71次/min,脉率71次/min,BP127/80mmHg,呼吸频率(RR)15次/min,脉搏血氧饱和度(SpO2)99%。静脉给予托烷司琼4mg、纳布啡5mg后行蛛网膜下腔穿刺。穿刺选用L2/3棘突间隙。针尖进入蛛网膜下腔后,拔出针芯,可见脑脊液流出,注入0.65%罗哌卡因1.8mL。注药13min后测试麻醉平面达T8。手术开始前患者生命体征基本维持正常。

常规置入吻合器时,患者诉疼痛,静脉予纳布啡10mg后疼痛稍缓解。注药19min后,监护示患者窦性心率59次/min,脉率59次/min,BP112/67mmHg,RR23次/min,SpO2100%,此时,手术医生激发吻合器,患者出现心动过缓,HR30次/min,手术医生立即停止手术操作。麻醉医生嘱巡回护士呼唤患者,同时立即静脉注射阿托品0.5mg。患者HR迅速变为0次/min,ECG监护显示成一条直线,脉搏波同成一条直线,呼之不应。

即刻呼叫上级医生同时准备改平卧位行心肺复苏进行急救。当再次用力拍打患者左侧肩部并呼唤患者时,患者心跳恢复窦性心率,监护示患者窦性心率64次/min,脉率64次/min,BP119/77mmHg,RR12次/min,SpO2100%。患者HR为0次/min,持续时间<20s,由于时间不长,未改平卧位行心肺复苏处理。询问患者,自诉有意识消失过程。进一步观察评估后,待患者生命体征平稳,继续手术进程。术毕HR71次/min,脉率71次/min,BP110/74mmHg,RR16次/min,SpO2 100%。术中共输入复方氯化钠400mL,出血量为10mL,未留置尿管。

予送麻醉复苏室进一步观察,并请心电图室行ECG检查,结果示窦性心率61次/min,V1、V2J点上移,可以考虑早期复极。患者送回外科病房。术后血常规示WBC14.62×109/L,PMN14.62×109/L,心肌酶谱及其他检查未见明显异常。术后10d患者康复出院。出院后1周及3个月2次电话随访均未诉异常。

2.讨论

本例患者在激发吻合器时发生心搏骤停,分析其诱因考虑为牵拉肠管引起迷走神经反射所致。手术医生激发吻合器前SpO2 100%,术中出血较少,基本排除缺氧、失血导致心搏骤停可能。1942年Morty较完整提出迷走神经中央核及周围组成心脏抑制中枢,其兴奋可导致心率变慢,甚至引起心搏骤停。PPH术中激发吻合器时,直接刺激直肠黏膜或(和)牵拉肠管,引起迷走神经兴奋,激活心脏抑制中枢,从而导致心搏骤停。此外,患者有高血压病史,ECG提示V1、V2早期复极。

近年的研究显示,早期复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)可能与心脏性猝死密切相关。ERS的ECG主要表现为明显的J波和ST段弓背向下抬高,其机制可能与心外膜瞬间外向钾离子流Ito介导的动作电位复极不一致和自主神经功能异常有关。埋藏式心脏转复除颤器是目前唯一被证实对预防ERS高危患者心室纤颤的有效办法。

综上所述,该患者术前有高血压病史、ECG提示早期复极,且在激发吻合器时直接刺激直肠黏膜或(和)牵拉肠管,出现心搏骤停,不能排除患者本身ERS因素,而发现及时,抢救迅速,心搏停止持续时间短,复苏成功,没有后遗症。PPH是肛肠科常见的手术,手术时间短。因其多在骶管阻滞或单次蛛网膜下腔阻滞或局部麻醉下完成而常常不被麻醉医生重视。然而,肛门、结直肠区域分布着丰富的神经,降结肠、直肠的副交感神经和肛门周围的皮肤黏膜主要由S2-4发出的神经支配,而支配直肠、结肠的肌层和黏膜的交感神经则由胸腰段脊髓侧柱发出后伴随相应的脊神经下行,但结肠左曲以上副交感神经却直接进入中枢延髓并受延髓支配。

骶管阻滞仅能阻滞S2-4区域,却不能阻滞胸腰段脊髓发出的交感神经以及进入中枢延髓的迷走神经。当阻滞平面达T8-S4时,交感神经和副交感神经可同时被阻滞;为消除牵拉结肠左曲以上肠胃等内脏的反应,可辅助用内脏神经局麻封闭或应用镇痛镇静药。骶管阻滞时可因注药速度过快、压力过高引起迷走神经反射。

肛门直肠部受到牵拉、压迫、扩张等刺激时可引起迷走—迷走反射,特别是在麻醉不全时会发生迷走神经反射,轻者出现疼痛、恶心、呕吐、烦燥等症状,重者可引起HR、BP急速下降甚至神经源性休克。本例手术过程中激发吻合器时,可能因迷走神经反射引起突发心搏骤停,因发现及时,抢救迅速,医护默契配合,未导致严重后果。椎管内麻醉是现代麻醉的重要组成部分,被广泛应用于临床实践,在管理得当的情况下是安全的,但仍存在着发生并发症的危险。

临床上遇到阻滞不完善的病例并非鲜见,而麻醉医生对更改麻醉方法并非十分积极,多采用给予辅助用药的方式来完成手术。本例患者术前ECG提示心动过缓、早期复极,在入室后可能因为紧张使HR上升至71次/min从而掩盖了心动过缓。在置入吻合器时诉疼痛,静脉加用纳布啡,疼痛缓解后激发吻合器时出现心动过缓。纳布啡虽缓解了疼痛,却未能消除牵拉肠管反射,且有导致心动过缓的可能。麻醉医生在发现心动过缓时迅速给予阿托品,可能是逆转患者心搏骤停的原因之一。而在激发吻合器前静脉注射阿托品,待HR上升至70次/min以上再手术,可能避免心搏骤停的发生。

有研究显示,预防性使用地西泮、热疗贴等措施可以减轻肠管牵拉反射。此外,本例患者术中心搏骤停发生突然,一些重要数据未及时保存,如心跳突然降至30次/min及监护示成一条直线时的心电监护图片,致使对心搏骤停的原因分析证据不足。预防和减少心搏骤停最重要的措施是重视围手术期麻醉管理及加强麻醉手术期间生命体征的监测。

鉴于此个案,我们认为:(1)ECG提示窦性心动过缓、早期复极的患者,必需进一步完善相关检查:24h动态心电图、阿托品试验、心脏彩超,必要时术前行埋藏式心脏转复除颤器;(2)对于术前存在ERS等特殊情况的患者,可于激发吻合器前预防性给予阿托品,以预防出现心动过缓,避免心搏骤停的发生;有必要的患者,可提前置入埋藏式心脏转复除颤器;(3)无论手术大小,麻醉医生应对所有麻醉患者高度重视,加强监护,准备好抢救药品及设备,以迅速应对术中突发事件;(4)遇到麻醉效果欠佳时,改硬膜外间隙追加药物或应用镇痛镇静药或在必要时改全身麻醉下完成手术可能是更好的选择。

原始出处:

卢昌碒,黄增平,夏群珊.直肠黏膜环切手术中心搏骤停1例[J].麻醉安全与质控,2019(02):101-102.

作者:卢昌碒 黄增平 夏群珊   来源:麻醉安全与质控 

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