牙周炎是一细菌感染的慢性炎症性疾病,且可能存在遗传因素。RANKL/RANK/OPG信号通路通过其在破骨细胞分化和活化以及在炎症反应中的关键作用而参与了骨吸收。研究认为这种骨免疫学中心因素参与了几种疾病的发生,包括牙周炎。
本研究旨在利用转基因小鼠来验证这一假设,这些转基因小鼠体内RANK (RTg)过表达,且在5月龄时诱导发生牙周炎。
结果,RTG的小鼠表现出严重的牙槽骨吸收,TRAP阳性细胞数增加,牙周膜韧带结构出现降解。这种表现在雌性小鼠中表现的更为明显。此外,研究人员还观察到牙根吸收陷窝。牙龈上皮增生,包括Malassez上皮剩余,可在25天便可出现,早于其他任何症状。
总而言之,这些结果表明,RANKL/RANK/OPG系统的扰乱构成了牙周炎、及骨免疫疾病发生的一个核心因素。
原始出处:
Bouchra Sojod, Danielle Chateau, et al., RANK/RANKL/OPG Signalization Implication in Periodontitis: New Evidence from a RANK Transgenic Mouse Model. Front Physiol. 2017; 8: 338. Published online 2017 May 24. doi: 10.3389/fphys.2017.00338.