一项新的动物研究显示胰岛素如何控制脂肪分子在肝脏中的运动和储存，以及该系统如何破坏可导致非酒精性脂肪肝疾病和与心
血管疾病相关的循环脂质水平的变化。宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员本周在“
临床调查杂志”（JCI）发表了他们的研究结果。
Paul Titchenell博士，生理学助理教授，
糖尿病，肥胖与代谢研究所所长说道：“肝脏中甘油三酯的生成及其分泌成血液与营养素的可利用性和胰岛素水平密切相关。“饭后，胰岛素告诉肝脏将过量的营养成分包裹并分泌到富含甘油三酯的脂质颗粒中，以供身体其余部分使用。”
进食后，葡萄糖升高，通过增加葡萄糖摄取量和减少肝脏的葡萄糖产生而引起胰岛素释放来控制血糖水平。除了葡萄糖调节之外，胰岛素还通过增加脂肪细胞中的脂质合成，摄取和储存来部分地控制血脂水平。
文中，该小组证实，mTOR复合物1（mTORC1）是由几种较小的蛋白质组成的蛋白质超分子，对于极低密度脂蛋白（VLDL）-甘油三酯的生产是至关重要的。VLDL-甘油三酯分子由肝脏输出并携带脂质至外周组织。“这是重要的，因为与胰岛素抵抗相关的代谢疾病导致血液中甘油三酯的水平升高，最终导致心
血管疾病。”Titchenell说。
在小鼠中，肝细胞中mTORC1的缺失导致肝脏中甘油三酯的积聚，从而减少循环血液中的甘油三酯。另一方面，激活mTORC1耗尽的肝脏甘油三酯和增加的血液甘油三酸酯。Titchenell鉴定了由mTORC1控制的重要细胞过程，并证明mTORC1控制称为磷脂的另一类分子的产生，这对于从肝脏输出的甘油三酯是必不可少的。磷脂是必需的，以在甘油三酯分子周围形成屏障，允许其在整个身体中的出口和运输。
“在胰岛素抵抗障碍如
糖尿病和肥胖症中，肝脏多活性mTORC1导致脂肪过多产生和出口，”Titchenell说。“mTORC1是我们想要药物靶向降低与肥胖和
糖尿病相关的
心血管疾病的风险，如果我们能以平衡的方式影响mTORC1，那么也许可以帮助
预防非酒精性脂肪性肝病和心脏病。”
未来，研究人员旨在揭开介导mTORC1控制磷脂合成的精确机制，以发现新的药物靶标，目的是减少代谢疾病期间过多的脂质负荷。
原始出处：
来源：medicalxpress
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