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盘点:鼻炎相关机制研究

Tags: 鼻炎   致病机制      作者:AlexYang 更新:2018-11-24

【1】Cell Mol Biol (Noisy-le-grand):中国过敏性鼻炎儿童IL-31, IL-33和ST2血清水平调查

最近,有研究人员比较了儿童过敏性鼻炎(AR)和过敏性哮喘患者中IL-31, IL-33和ST2血清水平,并尝试阐释AR的发病机制。

研究包括了36名患有间歇性AR的儿童患者,调查的时间为2013年1月到2016年12月。研究人员设置了2个对照组,过敏性哮喘组和健康对照组,并对所有参与者的过敏状态通过皮刺测试(SPT)进行了测试和确定,还利用ELISA对IL-31, IL-33和ST2血清水平进行了确定。研究发现,所有患者的年龄、性别比例和BMI之间没有显出的差异。然而,SPT阳性比例和总lgE水平在患者组中要比对照组显著更高。AR组和哮喘组中的IL-31和IL-33要比对照组显著更高。另外,ST2在3个组之间没有表现出显著的差异。相关分析表明,IL-33与IL-31之间存在正相关关系。然而,ST2和IL-33、ST2和IL-31之间没有明显的相关性。与正常对照组相比,IL-33和IL-31的血清水平在AR和过敏性哮喘组中均显出上调。

最后,研究人员指出,他们的结果能够为理解IL-33、IL-31和ST2在过敏性鼻炎儿童患者中的作用提供更多的临床证据。

【2】Int Arch Otorhinolaryngol:过敏性鼻炎患者和健康人群之间的1α-25-二羟维生素D3和lgE水平比较   

过敏性鼻炎是最常见的的过敏性疾病之一,并且能够引起生活质量的降低。在过去的几十年中,该疾病患者数目的增加的原因归结到了工业化和生活方式变化。维生素D是一种固醇类激素,在人体中具有显著的免疫条款和抗氧化作用。最近,有研究人员调查了1α-25-二羟维生素D3在过敏性患者中的作用,并比较了与健康人群中该物质的水平。

研究总共包括了256名参与者。过敏性鼻炎通过过敏性鼻炎和对哮喘的影响(ARIA)指南来进行诊断,并通过皮刺试验来进行确定。研究人员对患者组和健康对照组均测量了血液样本中的1α-25-二羟维生素D3、免疫球蛋白E(lgE)和嗜酸粒细胞水平。研究发现,在过敏性鼻炎组中,1α-25-二羟维生素D3的平均血清水平为25.5±3.74,对照组平均水平为31.58±3.85。上述差异阐释了过敏性鼻炎组中其水平具有显著的降低(p<0.05)。另外,总的lgE水平在过敏性鼻炎组中显著的增加(p<0.05),并且与血清1α-25-二羟维生素D3水平呈现负相关关系(r=-0.259, p <0.05)。

最后,研究人员指出,更低的血清1α-25-二羟维生素D3水平在过敏性鼻炎组中出现。因此,研究人员认为,1α-25-二羟维生素D3的适当补充也许能够减轻过敏性鼻炎的症状和迹象,但是仍旧需要进一步的研究。

【3】Int J Pediatr Otorhinolaryngol:过敏性鼻炎中致病性基因和上游调控因子鉴定
 
过敏性鼻炎(AR)是老年人中不可逆转失明的主要起因,最近,有研究人员鉴定了AR中的关键基因和上游调控因子。

研究人员利用来源于GEO数据库中的AR基因芯片数据进行了整体的分析来筛选AR致病性基因,并利用GO分析和KEGG富集分析对差异化表达基因(DEGs)进行了功能注释和途径分析。研究人员构建了AR特异性转录调控网络来发现关键的和差异化表达的转录因子(TFs),并对DEGs进行了生物信息学验证。研究人员在2个GEO数据库中得到了相关数据,并在AR和正常对照(NC)之间鉴定了793个DEGs(460个上调,33个下调)。在GO分析和KEGG分析之后,研究发现慢性炎症响应和MAPK信号途径在DEGs中显著富集,并检测到了6个表达基因(CLC, CST1, CRTAM, ILK, STAT1和POSTN)。另外,上述6个基因在GEO:GSE51392数据库中具有相同的模式。

最后,研究人员指出,CLC, CST1和STAT13个基因的异常表达可能参与了AR的致病过程。AP-1通过调控CST1和CLC与AR相关。研究人员指出,他们的发现对开发新的生物标记做出了贡献,并阐释了潜在的病理机制,并为AR新治疗靶标打下基础。

【4】Int Arch Allergy Immunol:Notch信号途径能够促进过敏性鼻炎的发展 

Notch信号途径在调控人类免疫功能中具有重要的作用,但是过敏性鼻炎(AR)与Ntoch信号途径之间的关系仍旧不清楚。最近,有研究人员调查了Notch信号途径在AR致病和Foxp-3Treg 细胞调控中的作用。

研究包括了100名AR患者和50名健康对照。研究发现,与对照组相比,Notch1和Jagged1在AR患者中的表达显著提高(p<0.05)。Notch1和Jagged1在患有重度AR患者中的表达要比轻度到中度AR患者更高,并且与过敏原slgE(p<0.05)呈现正相关关系。动物实验阐释了与正常对照相比,Notch1, Jagged1和NICD在AR组中的表达增加,而Foxp3的表达降低,并且Treg细胞的比例降低(p<0.05)。与AR组相比,过敏性症状和总的血清lgE水平以及Notch1、Jagged1和NICD的表达均在Notch抑制组中显著降低,而Foxp3的表达和Treg细胞的比例却显著增加(p<0.05)。另外,在AR组中,Th2型免疫响应增加,Th1型免疫响应降低,但是Th1/Th2的不平衡在Notch抑制组中与之相反。

最后,研究人员指出,Notch信号能够下调Foxp3的表达和抑制Treg细胞的分化,从而来促进AR的发展。阻断Notch信号可能成为AR治疗的潜在方法。

【5】Int Arch Allergy Immunol:在过敏性鼻炎中,MiR-202-5p能够促进M2极化 

最近,有研究人员调查了MiR-202-5p对过敏性鼻炎中巨噬细胞的影响。

研究包括了30名过敏性鼻炎的患者和10名健康的对照。研究人员利用鼻腔灌洗来收集鼻组织和来源于粘液的巨噬细胞,并利用流式细胞仪检测和分选了2型巨噬细胞,并且还利用qRT-PCR和蛋白免疫印迹来确定MiR-202-5p和MATN2的表达情况。研究人员还利用荧光素酶和生物素RNA-pulldown试验测试了miR-202-5p与MATN2的直接结合。另外,研究人员还将MATN2进行了过表达来检测对M2极化的影响。研究发现,miR-202-5p能够促进M2的极化,并且与健康对照相比,在过敏性鼻炎鼻粘膜组织和巨噬细胞中高度表达。MATN2能够直接成为miR-202-5p的靶标,并且在过敏性鼻炎中能够逆转miR-202-5p调控的M2表型极化。

最后,研究人员指出,miR-202-5p能够靶定MATN2来诱导与过敏性鼻炎有关的M2极化。

来源:MedSci原创
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