在
感染或组织损伤后，炎症
免疫应答会攻击
感染部位以修复受损组织。然而，有时过度的炎症会产生相反的效果，在称为
免疫病理学的过程中增加损伤。现在，西班牙国家
心血管研究中心(CNIC)的研究人员发现了一种新的炎症控制机制，可以展示出如何控制免疫反应所造成的损害。这项研究发表在10月19日的《Science》上。
炎症是一种防御机制，有助于补充损伤部位的免疫细胞：例如，
胰腺炎期间的
胰腺、白色念珠菌感染后的肾脏，或
心肌梗死期间的心脏。这些免疫细胞的功能是消除引起炎症的损伤源，加速组织修复。
肾脏感染真菌病原体白色念珠菌会引起组织损伤。在野生型小鼠中，树突状细胞上表达的DNGR-1可以检测到这种损伤，从而导致Mip-2的生成减少。缺乏DNGR-1的小鼠不能识别组织损伤，因此不能减少Mip-2的产生。肾中性粒细胞浸润过多会加剧免疫病理组织损伤。图片来源：CNIC
研究第一作者David Sancho说：“首先到达感染或炎症部位的免疫细胞是中性粒细胞，这些细胞的任务是消除病源。然而，中性粒细胞具有很强的破坏性，不仅对感染的病原体起作用，而且还会损害被感染的组织。这种由自身免疫系统引起的组织损伤被称为免疫病理。因此，了解我们的免疫系统如何控制中性粒细胞炎症应答对于防止其损害自身组织器官是很重要的。目前的研究表明，中性粒组织浸润由树突状细胞控制。这些细胞因其在T淋巴细胞特异性反应中所起的重要作用而广为人知。新的研究表明，树突状细胞对中性粒细胞浸润的调控有助于避免过度的组织损伤。”
研究共同第一作者Carlos del Fresno说：“树突状细胞通过释放趋化因子Mip-2等因子，将中性粒细胞吸引到炎症位置。同时，这些细胞也表达由基因Clec9a编码的树突细胞天然杀伤凝集素DNGR-1。这种细胞表面分子通过识别仅在细胞受损或“破裂”时才能进入的细胞成分来检测组织损伤。当DNGR-1检测到受损组织时，它会降低树突细胞产生Mip-2的能力，从而限制中性粒细胞浸润受损器官。这种机制可以防止组织损伤的扩大，避免危及生命。
树突状细胞（资料图）
该研究另一位共同第一作者Paula Saz强调理解免疫系统调节的重要性，这有利于对抗感染或癌症和促进组织修复。但其也有负面作用，可能会加剧感染期间的炎症、过敏反应或自身免疫性疾病。“这种平衡总是存在于免疫系统中，学会如何控制它是用免疫成分对抗许多疾病的关键。”
这项研究是在小鼠模型中进行的，这是唯一一个能够重现感染和炎症过程复杂性的实验系统。这些模型为如何调节自身防御系统产生的伤害性免疫病理反应提供了重要启示。CNIC研究人员表示，这方面的知识尤其适用以大量中性粒细胞浸润为特征的疾病，感染或是组织损伤都适用。例如：心脏病发作。
主要研究人员 图片来源： CNIC
来源：中国生物技术网
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