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以往的研究表明，在健康人群中，在胰岛自身抗体阳性的近期发病的1型糖尿病患者中，以及在携带某些风险等位基因的自身抗体阴性的一级亲属中，通过失能沉默的高亲和力胰岛素结合B细胞(IBCs)在胰岛自身抗体阳性个体中失去其无反应能力。在这里，研究人员探讨了在抗病C57BL / 6-H2g7小鼠的免疫外周中发现IBCs的假设，其中，如在健康人类中，它们是无反应性的，但是在易患疾病的遗传背景（NOD）中，它们被激活并且迁移到胰腺和胰腺淋巴结，在那里他们参与1型糖尿病的发展。本研究比较了疾病抗性VH125.C57BL / 6-H2g7和易患疾病的VH125.NOD小鼠中高亲和力IBCs的状态。
结果显示，与健康人类的发现一致，高亲和力的IBC到达疾病抗性小鼠的外周，并且是无反应性的，表现为如膜IgM表达减少，同时，对抗原的无反应性以及未能在胰腺淋巴结或胰腺中被激活或积累。
在NOD小鼠中，高亲和力的IBC在生命早期到达外周并且在高血糖发作之前数量增加。这些细胞不是无反应的；它们在疾病发展之前被激活，产生自身抗体并在胰腺和胰腺淋巴结中积累。
这些发现与经遗传确定高亲和力IBC从失能中逃逸及其对1型糖尿病发展的早期贡献是一致的。
原始出处：
Mia J. SmithRochelle M. HinmanAndrew
Getahun, Silencing of high-affinity insulin-reactive B lymphocytes by anergy
and impact of the NOD genetic background in mice
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