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为什么一部分而不是全部的严重AS患者（SevAS）出现其他原因无法解释的收缩功能下降，这一问题目前尚不明确。这项研究探讨了肌酸激酶（CK）容量和/或通量下降与这种过渡有关的假说。
102名参与者被分为五组：中度AS组（ModAS，n=13），严重AS且LVEF≥55％组（SevAS-pEF，n=37），严重AS且LVEF<55％组（SevAS-rEF，n=15），无心脏肥大且收缩功能正常的健康志愿者（NHv，n=30）和接受心脏手术并做了LV活检、无心脏肥大和压力负荷的收缩功能正常患者（NHbx，n=7）。所有患者均接受了CMR成像和31P磁共振波谱（MRS）检查以检测心肌能量代谢。对LV活检（AS和NHBx）进行了以下分析；CK总活性、CK亚型、柠檬酸合成酶（CS）活性和总肌酸。使用串行块面扫描电子显微镜，计算线粒体-肌节扩散距离。
在没有心衰的情况下，AS患者的CK通量较低（降低32％，p=0.04），其主要原因是PCr/ATP降低（降低17％，p<0.001），而CK kf不变（p=0.46），并且存在于ModAS中。尽管SevAS-rEF组的CK通量最低，但其CK通量与SevAS-pEF组没有差异（p>0.99）。伴随着CK通量的下降，总CK和CS活性以及MtCK和CK-MM的绝对活性也降低（所有分析p均<0.02）。线粒体-肌节扩散距离的中位数与CK总活性密切相关（r=0.86，p= .003）。
SevAS的总CK容量降低，收缩期衰竭患者的中位数最低，这与能量储备减少有关。尽管如此，体内MRS测量的静止CK通量表明，在中度AS期，ATP传递下降已经出现，但此时LV功能尚得以保留。这些发现表明，中度AS时已经出现了明显的能量障碍，CK通量降低本身并不是导致收缩期衰竭的原因。但是，ATP需求随着AS严重程度的升高而增加，这就增加了患者对收缩期衰竭的易感性。靶向CK容量和/或通量是预防/治疗AS收缩期衰竭的策略。
原始出处：
Mark A. Peterzan. Cardiac Energetics in Patients with Aortic Stenosis and Preserved versus Reduced Ejection Fraction. Circulation. 22 May 2020.
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