肥胖与运动不耐症和心力衰竭的发展密切相关。肥胖者的心肌能量和舒张功能受损，而收缩功能一般正常。这表明他们的ATP的传输率是正常的，但从未在肥胖者中研究过。Rayner等人推测，通过肌酸激酶（CK）的ATP传输率（kfCKrest）将增加，以补偿耗竭的存储能量（磷酸肌酸/ATP），但在工作负荷增加时可能会限制更大量的ATP传递。Rayner等人假设这些变化将随着体重的减轻而恢复正常。
招募了80位无心血管疾病的志愿者（35位对照[BMI 24±3kg/m2]、45位肥胖[35±5kg/m2]）。在休息和多巴酚丁胺应激状态下，分析志愿者的身体成分，MRI分析腹部、肝和心肌脂肪含量，左心室功能和31P磁共振波谱法评估磷酸肌酸/ATP和CK动力学。在重新检查前，肥胖志愿者被安排节食减肥干预。
在休息状态下，与对照相比，虽然肥胖者的心肌磷酸肌酸/ATP低14%（1.9±0.3 vs 2.2±0.2， P<0.001）、kfCkrest高33% (0.23±0.07 s–1 vs 0.16±0.08 s–1， P=0.002)，但静息ATP的总传输量无差异（2.5±0.9 vs 2.2±1.1 μmol·g–1·s–1）。在对照组中，增加心脏负荷可导致心肌磷酸肌酸/ATP和kfCkrest以及ATP传输增加。但在肥胖者中，相同的应激刺激下不会导致上述指标增加，而且同时还伴有收缩力增强减弱。体重减轻成功(-11±5%)与这些能量变化的改善相关，因此与对照组相比没有显著差异。
在休息状态的肥胖者心脏中，心肌CK反应率增加，以维持ATP输送，即使磷酸肌酸/ATP降低。负荷增加时，尽管非肥胖者心脏可通过CK增加来增加ATP输送，但肥胖者心脏不能通过CK增加来增加ATP输送；这与肥胖者的收缩功能增强和运动耐力降低有关。减重可以逆转这些能量的变化。本研究突显了通过CK传递心肌能量是改善肥胖相关心脏病症状的潜在治疗目标。
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