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桥本脑病1例

Tags: 桥本脑病      作者:霍金莲 沈建华 陈慧玲 更新:2018-06-18

【一般资料】

女38岁

【主诉】

右侧肢体麻木无力及精神障碍。

【现病史】

2009年4月又出现右侧肢体麻木无力及精神障碍入我院。

【既往史】

2008年2月无明显诱因出现心悸、怕热。半月后出现言语不清,右侧肢体无力,在外院住院作脑MRI、DSA等检查,诊断为脑梗死,治疗2周后病情好转(用药不详)。当时血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)>600IU/mL(正常值:0~34IU/mL),未予重视。2008年共有3次卒中样发作,并有强直一阵挛性癫痫发作2次。

【体格检查】

谵妄、欣快、言语多。甲状腺Ⅱ°肿大,质中。双手平伸细震颤,右侧肢体肌力4级+,右Chaddack(+)。检测甲功异常。

【初步诊断

HE、桥本甲状腺炎(HT)、桥本甲亢。

【治疗】

经甲基强的松龙(500mg/dx3次)静脉冲击、强的松50mgCd维持及甲巯咪唑治疗,1周后症状好转,精神症状消失,肌力恢复。出院后予以小剂量强的松、来氟米特、抗甲亢药物治疗。后又有精神症状发作1次,偶有短暂癫痫发作,均很快好转,随访至2012年3月留有右侧上下肢自觉不适感,甲功正常,TPOAb>600IU/mL。

【辅助查体】

①甲功(2008年5月~2009年5月),TT3、TT4、FT3、FT4多次检测均明显增高,TSH降低,TPOAb>600IU/mL、TRAb:0.7U/mL(正常值:0~1.75IU/mL)。经皮质类固醇、甲巯咪唑治疗后临床症状好转,2009年6月~2012年3月,数次复查甲功提示:各项指标趋于好转,也曾短暂出现过药源性甲减,但TPOAb持续>600IU/mL;②超声:甲状腺弥漫性肿大;③甲状腺ECT检测(2011年6月)甲状腺摄锝功能增强,体积明显增大;④腰穿3次,脑压、CSF细胞数及生化均正常,CSF病毒抗体系列(-);⑤肝功、肾功、血糖、电解质等生化指标正常,自身免疫抗体系列均阴性;⑥脑电图3次均正常。影像学检查:①脑MRI:2008年2月左额、左顶后部皮质及皮质下有类圆形稍长T。长T2病灶,皮质为主(图1a),DWI弥散受限,病灶边界欠清,脑沟变浅,占位效应不明显(图1b)。图12008年2月T2WI(图1a)左额左顶后皮质及皮质下类圆形病灶,T1WI(图lb)病灶灰白质界限不清,脑沟变浅。2009年5月经激素治疗后临床症状显著好转,但MRI显示左半球皮质病灶范围扩大,皮质下白质长T1长T2病灶增多(图2a),左颞叶延至左岛叶皮质下有一类圆形长T。长T2病灶(图2b),皮质局灶性脑萎缩明显。图22009年4月T2WI(图2a)左半球病灶增多扩大,T2WI(图2b)左颞一岛叶皮质下长条圆形病灶(箭头)。2010年皮质下病灶缩小、2011年6月左侧颞一岛叶类圆形病灶明显缩小,部分消失。皮质下白质病灶好转或消失(图3a),皮质萎缩明显,部分区域信号呈皮质层状坏死改变(图3b),Flair序列,右半球脑室旁自质有一小的高信号病灶。②弥散张量成像(DTI):左半球皮质延髓脊髓束纤维部分缺损(图4)。③MRS:左半球皮质萎缩区,NAA波幅显著下降或消失,并可见低幅Lac波(图5),左半球皮质下病灶区,NAA波幅下降,仍高于Cho波,右半球MRS正常。④DsA:2008年2月未见异常。图32011年6月T2WI(图3a)皮质下病灶减少,左颞-岛叶皮质下圆形病灶缩小,T1WI(图3b)脑皮质萎缩,皮质层状坏死。图4DTl:左皮质延髓脊髓束部分缺损。图5MRS:左顶后NAA波几乎消失,出现低幅乳酸波。









原始出处:

霍金莲,沈建华,陈慧玲,董季平,高燕军,刘媛媛.桥本脑病的临床及影像学动态观察(附1例报告)[J].中国临床医学影像杂志,2013,24(03):220-222.

来源:中国临床医学影像杂志
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