靶向癌细胞和肿瘤微环境中的自噬是癌症治疗的当前目标。然而，规范自噬的组成部分在其他生物过程中也能够发挥作用，这增加了该目标的复杂性。
自噬蛋白的一种替代功能是LC3相关的吞噬作用（LAP），其在吞噬体成熟和随后的信号传导事件中起作用。最近，来自圣犹达
儿童研究医院的研究人员发现，骨髓区室中LAP的损伤，而不是典型的自噬，在死亡的肿瘤细胞的吞噬作用下诱导肿瘤相关巨噬细胞（TAM）对肿瘤生长的控制。
单细胞RNA测序（RNA-seq）分析显示，LAP缺陷诱导促炎基因表达,并触发TAM中STING介导的I型干扰素应答。研究人员还发现，LAP损伤的抗肿瘤作用需要肿瘤浸润性T细胞，这取决于STING和I型干扰素反应。
因此，肿瘤微环境的髓样细胞中的自噬蛋白通过影响LAP，帮助T淋巴细胞的
免疫抑制。
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