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目前普遍认为动脉粥样硬化是血管壁的慢性脂质引起的炎症。氧化低密度脂蛋白（oxLDL）驱动涉及巨噬细胞和内皮细胞（ECs）的动脉粥样化形成的发生。本研究既往研究发现表明，患者和动物模型收集的动脉粥样硬化斑块中，长非编码RNA生长停滞特异性5（lncRNA GAS5）的表达明显增加。
本研究中，研究发现敲除lncRNA GAS5可降低oxLDL处理的THP-1细胞的凋亡。相反，oxLDL刺激后，lncRNA GAS5的过表达明显上调了THP-1细胞的凋亡。包括Caspase在内的凋亡因子的表达随着lncRNA GAS5的水平而改变。此外，oxLDL刺激后，THP-1来源外泌体中发现lncRNA GAS5。来源于外泌体lncRNA GAS5-过表达THP-1细胞在摄取这些外泌体后增强血管内皮细胞的凋亡。然而，敲除lncRNA GAS5的THP-1细胞的外泌体可抑制内皮细胞凋亡。
总之，这些发现揭示了lncRNA GAS5在动脉粥样硬化形成中的功能，通过外泌体调节巨噬细胞和内皮细胞的凋亡，并表明抑制lncRNA GAS5可能是治疗动脉粥样硬化的有效途径。
原始出处：
Lei Chen, Wenjin Yang, et a., Exosomal lncRNA GAS5 regulates the apoptosis of macrophages and vascular endothelial cells in atherosclerosis.PLoS One. 2017; 12(9): e0185406. Published online 2017 Sep 25. doi: 10.1371/journal.pone.0185406
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