神经病理性疼痛(NP)是由神经系统的损伤引起的,导致痛觉异常,这与感觉通路中基因表达的变化有关。然而,其分子机制尚未完全理解。非编码核糖核酸(ncRNA)是一种RNA分子,不翻译成蛋白质,参与了许多细胞过程,而其突变或失衡可引起多种疾病。尽管研究已经发现ncRNA在NP的发病中发挥作用,但是其具体作用尚不清楚。
在这项研究中,研究人员进行了测序分析以探究坐骨神经损伤诱导的NP患者中脊髓ncRNA的表达模式。结果显示坐骨神经损伤(SNI)术后14天共有134个lncRNA,12个miRNAs,188个circRNAs和1066个mRNAs明显发生变化。接着,实时定量聚合酶链反应(PCR)验证选定的lncRNAs,miRNAs,circrnas和mRNA。使用生物信息学工具和数据库来发掘潜在的ncRNA功能和相互关系。
结果数据表明,在SNI发病机制中的最重要参与途径是核糖体,PI3K-Akt信号通路、粘着、ECM受体相互作用、阿米巴病和蛋白质的消化和吸收。此外,研究人员还构建了NP的lncRNA-miRNA-mRNA和circRNA-miRNA-mRNA网络。
总之,该研究首次全面确定了脊髓中调控ncRNAs并说明了NP发病机制中不同的ncRNA表达模式。这些研究结果有助于进一步探究NP的发病机制,并促进研发靶向ncRNAs的新的NP治疗方法。
原始出处:
Jun Zhou, Qingming Xiong,et al., Identification of the Spinal Expression Profile of Non-coding RNAs Involved in Neuropathic Pain Following Spared Nerve Injury by Sequence Analysis. Front Mol Neurosci. 2017; 10: 91. Published online 2017 Apr 3. doi: 10.3389/fnmol.2017.00091.