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最近的研究表明，光感受器细胞产生的调节物或产物可导致糖尿病患者视网膜毛细血管损伤。近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于在糖尿病小鼠模型中光感受器细胞产生炎症产物导致视网膜血管通透性增加的研究。本研究的目的是确定光感受器细胞是否释放提高糖尿病视网膜血管通透性的可溶性因子。 为了评估视网膜血管渗漏，对用链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型，8个月高血糖和年龄匹配的对照小鼠注射了FITC-BSA。使用荧光显微镜检测FITC-BSA从视网膜血管系统到神经视网膜的渗漏。同时，进行离体和体外实验以确定感光细胞是否释放增加视网膜内皮细胞通透性或细胞死亡的产物。通过定量逆转录PCR（qRT-PCR）评估光感受器释放的产物对紧密连接和细胞粘附蛋白的影响。使用蛋白质分析测量光感受器释放到培养基中的炎症产物。 研究发现，持续八个月的糖尿病增加了野生型小鼠的视网膜血管通透性，但是这种缺陷在视神细胞缺陷型糖尿病小鼠中被抑制，因为其中光感受器细胞早期退化。来自糖尿病野生型小鼠的感光细胞释放炎症产物（例如IL-1α，IL-1β，IL-6，IL-12，趋化因子CXC基序配体1 [CXCL1]，单核...
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