患者一提到“胸痛”，通常会想到的肯定是急性
心肌梗死，那么你会进一步去排除心梗外危重急症吗？
心肌梗死和主动脉夹层均是心
血管疾病的危重急症，最早典型的症状均是胸痛，
临床上两种疾病同时存在较少见，当两者同时发生时，
临床上往往只警惕到前者，而对后者重视不够，甚至漏诊，如不及时准确诊治，患者生命危险极大。下面就是一例这样的案例。
叶女士，48岁，入院前约2小时无明显诱因出现胸痛，呈压榨性疼痛，伴恶心，呕吐胃内容物4次，非喷射状，非咖啡色样物质，呕吐后胸痛缓解不明显，胸痛无放射，与呼吸无关，无咳嗽，无畏寒、发热。
被家属送来我院急诊，急诊心电图提示急性前壁心肌梗死，收入ICU治疗。
患者既往有
高血压病史4年，收缩压最高达180mmHg，未服降压药物，未监测血压。
查体：T36．7℃，P70次/分，R18次/分，左上肢BP167/100mmHg，右上肢BP165/98mmHg，右上肢桡动脉搏动较左侧减弱，神清神萎，急性病容，双肺呼吸音对称，双肺底未闻及干、湿啰音，心尖搏动位置正常，心率70次/分，律齐，无心包摩擦音，无心脏杂音，余无阳性发现。
复查心电图：I、avL、V1～V6导联ST段抬高0．15～1．8mV，T波直立。
实验室检查：肌钙蛋白I＞97．00μg/L，肌红蛋白505．30μg/L，肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)＞302．0V/L，肌酸激酶413mmol/L。
还有。。。
患者有典型心绞痛症状，心电图I、avL、V1～V6导联呈ST段抬高及T波直立，并逐渐演变成ST段降低及T波低平、正负双向或倒置。根据目前线索，患者急性心肌梗死基本明确，为了进一步了解病情，进行了心脏及主动脉彩超，结果还发现了另外的问题，如下：
左室前壁、尖前壁心肌变薄，运动消失，左室收缩功能轻度降低(simpson法，EF43%)，舒张功能降低，升主动脉瘤样扩张(内径56mm)，胸主动脉及腹主动脉全程管壁内膜剥脱，可见膜片样回声光带漂浮，腹主动脉剥脱内膜可见2个破裂口，提示胸主动脉及腹主动脉全程夹层形成。
颈部动脉
血管彩超：双侧颈动脉广泛低回声斑块形成，右侧颈内动脉、颈总动脉及无名动脉内膜剥脱撕裂；
右侧锁骨下动脉粥样硬化，剥脱内膜致开口部位狭窄约48%，该处最大血流速度为2．26m/s；
右侧椎动脉双期反向血流，提示右侧锁骨下动脉盗血综合征。
心脏彩超显示左室前壁、尖前壁变薄、运动幅度明显降低，心肌损伤标志物明显增高均符合急性心肌梗死
诊断，从心肌梗死部位提示由左冠脉前降支病变所致，结合颈部动脉广泛粥样斑块，考虑急性心肌梗死由冠状动脉粥样硬化即冠心病所致。
①冠心病，急性广泛前壁心肌梗死；
②主动脉、颈动脉夹层；
主动脉夹层
正常的人体动脉血管由内膜、中层和外膜三层结构组成，三层结构紧密贴合，共同承载血流的通过。而动脉夹层是由于动脉内膜撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。高血压、动脉粥样硬化、外伤、结缔组织遗传缺损(如Marfan综合征)、动脉炎性疾病等是动脉夹层发生的主要原因，本例患者主动脉夹层由高血压和动脉粥样硬化所致。
动脉夹层可累及全身各个部分，最为常见和凶险的是主动脉夹层。主动脉是身体的主干血管，直接承受来自心脏跳动的压力，血流量巨大，所以出现内膜撕裂的机会非常大，如不进行恰当和及时的诊治，死亡率非常高，以往的文献报道，1周内的死亡率高达50%，1个月内的死亡率在60%～70%；即使患者得以存活，因假腔的扩大和压力的增加，血管真腔的血流量降低，导致主动脉所供血区域的脏器缺血。
本例主动脉夹层按DeBaker分类应属III型，Daily分类应属stanfordB型；若以发生时间分类，本例属急性夹层。一般认为小于14天的夹层为急性夹层，大于14天的夹层为慢性夹层。有学者提出亚急性夹层的概念，主要考虑到该时期(指夹层后14天至2月)的夹层病变有血管纤维化和炎性反应的特点。
彩色多普勒超声是诊断动脉夹层的首选检查方法，通过彩超发现该患者动脉夹层分离的内膜呈线状弱回声或强回声，且可见内膜片的摆动，于动脉同一平面显示真假二腔；在彩色血流显像上，动脉管腔内血流信号被分离的内膜隔开，同一水平存在二种不同血流信号和血流频谱，分别代表真、假腔血流。此外，彩色多普勒超声还可观察动脉夹层破口的定位，动脉假腔附壁
血栓，真、假二腔大小比例，假腔的血肿对真腔的压迫，真腔有无狭窄，对夹层动脉供血区域缺血情况预估等。
治疗
明确诊断后，予以患者绝对卧床休息，吸氧、镇痛、溶栓、扩冠、降压及对症支持治疗，患者疼痛明显缓解。
一周后，心电图：ST段及T波逐渐降低，ST段V1～V5抬高0．1～0．5mV，I、avL、V1～V6导联T波低平、双向或倒置。因多种原因，患者本人及家属放弃做进一步检查及治疗，自动出院。
来源：MedSci原创
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