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Cell Death Dis:SIK2能够通过PI3K/Akt信号增加脂肪酸及胆固醇合成促进卵巢癌生长

Tags: 卵巢癌   SIK2   PI3K/Akt信号   脂肪酸   胆固醇      作者:QQY 更新:2020-02-13

盐诱导激酶2 (SIK2)已经被证实是多种生物过程包括细胞代谢的调节因子。近期,一项研究报道,SIK2通过促进脂肪酸氧化作用,对脂肪细胞诱导的卵巢癌(OC)生存是必需的。但SIK2是否也在OC细胞的脂质合成过程中也发挥作用尚不明确。

本研究发现,在OC细胞中,SIK2能够显著促进脂质合成。一方面,SIK2可以通过上调固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)的表达并影响主要脂肪生成酶FASN的转录进而增强脂肪酸的合成。而另一方面,SIK2可以通过上调固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)的表达,从而上调大脂酶HMGCR的转录,进而促进脂肪酸合成。

此外,在OC细胞中,PI3K/Akt信号通路还参与上调SREBP1c和SREBP2的表达水平。体内外实验也同样证实了SIK2调节的脂肪酸和胆固醇合成在OC细胞的生长过程中起着至关重要的作用。

综上所述,该研究主要发现了SIK2是OC细胞中脂质合成的一个关键调节因子,其能够促进OC细胞生长,为该分子作为卵巢癌的潜在治疗靶点提供了有力的证据。

原始出处:

Zhao et al. SIK2 enhances synthesis of fatty acid and cholesterol in ovarian cancer cells and tumor growth through PI3K/Akt signaling pathway.Cell Death and Disease (2020) 11:25

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