异常的DNA甲基化可能是
生殖细胞肿瘤（GCT）的病因，因为
生殖细胞在发育期间经历了完整的表观遗传重编程。GCTs在组织亚型的全部和启动子甲基化模式中表现出了差异。最近，有研究人员进行了一个表观基因组学研究，并利用GCT
组织学对甲基化差异进行研究。
研究人员共鉴定了8481个差异甲基化区(DMRs)（FWER？<？0.05）。DMRs中的单个探针的无监督分层聚类结果表明了具有4个聚类，并且与肿瘤的
组织学紧密相关。另外，在这些DMRs中，与年龄、地区、性别和FFPE状态相关的聚类并未观察。生殖细胞瘤在DMRs中展现出了更低水平的甲基化。研究人员对卵黄囊肿瘤（YST）与生殖细胞瘤/精原细胞瘤/无性细胞瘤相比具有甲基化差异的基因中，选择了前10%的基因进行了途径分析，结果表明
血管生成和
免疫细胞相关的途径中，相对于YST，生殖细胞瘤/精原细胞瘤/无性细胞瘤甲基化减少。
最后，研究人员指出，儿科GCT组织学具有不同的甲基化模式。基因不同的甲基化为GCT病因学以及GCT起始时间的理解提供了新的思路。
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