中心点：
肝细胞来源的tPA有助于基础循环的tPA活性，可促进损伤诱导的纤维蛋白溶解。
肝细胞tPA受ATF6诱导，并受共抑制因子DACH1负性调控。
摘要：
组织型纤溶酶原激活剂(tPA)是纤维蛋白溶解的主要介质，可在不影响止血的前提下防止过度凝血。tPA调控的研究主要集中在
血管细胞在应对损伤或其他刺激时的急性、局部释放。但对于非损伤诱导的全身血浆tPA的来源、调控以及纤溶功能知之甚少。
Ze Zheng等人对肝细胞来源的tPA作为基础血浆tPA活性的来源和
血管损伤后纤维蛋白溶解的促进因子的作用和调控进行研究。研究人员发现肝细胞tPA是通过共抑制因子DACH1抑制tPA基因Plat诱导物ATF6实现下调的。敲除肝细胞DACH1的小鼠表现为肝脏Plat、循环tPA、纤溶活性、出血时间和
血栓形成时间均有增加，而这些都可通过沉默肝细胞Plat被逆转。与此相反，敲除肝细胞ATF6后小鼠的上述参数均表现为降低。
DACH1与ATF6/PLAT的负相关关系在人肝脏中是保守的。本研究结果揭示了肝细胞中一个调节通路，有助于维持tPA的基础循环水平，并可促进血管损伤后的纤维蛋白溶解。
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