Gastroenterology：TM6SF2可以促进感染丙型肝炎的肝细胞脂质的分泌

丙型肝炎病毒（HCV）会选择极低密度脂蛋白通路使肝细胞发生形态学发生变化，以及成熟和分泌，并作为脂质体（LVPs）参与循环。影戏本研究旨在探究脂质相关TM6SF2蛋白在调节LVP形成和HCV生命周期中的功能和潜在机制。

方法

研究人员在敲低或过表达TM6SF2的肝细胞中检测HCV感染，测量病毒RNA和蛋白质水平以及感染性LVP滴度。通过碘克沙醇梯度测定评估分泌的LVP的密度。本项研究纳入了73名慢性丙型肝炎患者，HCV感染的人源化Alb-uPA / SCID /米色小鼠肝脏和HCV感染的Huh7.5.1细胞的肝脏活组织中检查TM6SF2的浓度水平。

结果

敲低TM6SF2的肝细胞减少了病毒RNA和感染性病毒颗粒分泌，而不影响HCV基因组复制，翻译或组装。TM6SF2的过表达降低了HCV RNA和感染性LVP的细胞内水平，并且相反地增加了它们在培养上清液中的水平。在HCV感染的细胞中，TM6SF2过表达导致在上清液的较低密度级分中产生更具感染性的LVP。TM6SF2信使RNA水平与来自患者的肝活组织检查中的HCV RNA水平正相关。SREBF2似乎介导HCV增加肝细胞中TM6SF2表达的能力。

结论

在对细胞，小鼠和人肝组织的研究中，研究人员发现TM6SF2是感染性LVP成熟，脂化和分泌所必需的。反过来，HCV上调TM6SF2的表达以促进感染的发生。

原始出处：

Audrey Boyer. Et al. TM6SF2 Promotes Lipidation and Secretion of Hepatitis C Virus in Infected Hepatocytes.Gastroenterology.2018.

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