正电子发射断层 (PET)成像现在允许体内可视化阿尔茨海默病(AD)的神经病理学特征:淀粉样蛋白-β(Aβ)和tau神经原纤维缠结。近日研究人员在为期7年的研究中考察了Aβ、tau和认知之间的关系。
60名无
临床AD症状参与者,研究人员收集了3张匹兹堡化合物B-PET(Aβ,2010-2017)和2张Flortaucipir PET(Tau,2013-2017),同时每年接受
临床前阿尔茨海默病认知评估(2010-2017年)。
60名受试者中,35名为女性,入选年龄中位数为73岁。17名参与者(28%)表现出初始的高Aβ负荷。Aβ的前期升高与tau的后续变化相关(Flortaucipir标准化摄取值比值1.07)。tau变化与认知变化相关、共变量基线Aβ和tau相关。进展为轻度认知障碍(n=6)的受试者中,tau变化比未进展为轻度认知障碍(n=11)的受试者更大。一个连续的中介模型表明,最初的Aβ和最终的认知之间的联系是由Aβ和tau的连续变化介导的。
研究确定了正常老年人认知衰退的变化顺序,确证高Aβ并伴有较大tau增加的参与者轻度认知障碍风险增加。这些发现强调了tau-pet观察对追踪疾病进展的重要性,以及高Aβ-pet观察检测最早的AD病理变化的重要性。
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