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男子狂饮后突发晕厥,病因却不止一个,你答对了么?

Tags: 狂饮   突发   晕厥      作者:泰中 更新:2018-08-26

“1天前的夜里,正准备睡觉时,突然砰地一声响,女士发现丈夫晕倒在地上……”

那么,这位女士的丈夫究竟怎么了?

病例介绍

患者,63岁男性病人,因发作性晕厥1天入院。

患者1日前夜间饮12杯啤酒后,从床上起身如厕途中晕厥,妻子发现病人面部创伤,脸色青灰,立刻行胸外按压,数秒内患者恢复意识。

至急诊就诊,患者就诊时意识清醒,失去意识前后除短期记忆丧失外无特殊不适主诉,心率50次/分,血压65/40 mmHg,血糖正常,行心电图检查示下壁导联ST段低平。

患者本人开始拒绝入院,但在起立跌倒后还是被送进了病房。

既往史:高血压,血脂异常,痛风,静脉曲张,静脉功能不全,骨关节炎膝关节置换术后。酒精不断,每天饮啤酒8~12杯,吸烟35年,每天1包。

药物史:氯吡格雷、美托洛尔、呋塞米、依折麦布,别嘌呤醇和3月前因肌酸激酶持续升高而停药的他汀类。

体格检查:生命体征平稳,皮肤发红,除腿部静脉曲张及其它相关手术疤痕外体检均无特殊。

实验室检查:除高乙醇含量、肌酸激酶、脂肪酶轻微升高及血液稀释外无特殊提示意义。

心电图(图1):窦性心律+边界性一度房室传导阻滞+左房异常+前外侧J点抬高。


图1:窦性心律+边界性一度房室传导阻滞+左房异常+前外侧J点抬高

予阿司匹林及静脉使用肝素后转至心脏部门就诊,行相关影像学检查。

胸片:显示肺野清晰+心纵膈轮廓边界性增大+主动脉弓粥样硬化性钙化,纵膈内可见冠脉搭桥术(CABG)术后的夹子和线影。

头部CT平扫:显示弥漫性轻度脑实质萎缩,无颅内出血、梗死或缺损灶。

经胸超声心动图(TTE):提示左室射血分数及大小正常,下壁轻微活动减弱合并轻度左室肥大。主动脉瓣非冠状动脉瓣叶(NCC)及二尖瓣后环硬化。两个位于右房室沟直径3.8 cm边界回声明亮的肿块,压迫三尖瓣环,在彩色多普勒上(图2)可见因压迫导致的经三尖瓣血流湍流。


图2 :B.上方肿块(*)下方肿块(+)边缘回声明亮,C.三尖瓣叶被上方肿块压迫(*)主动脉瓣硬化,D.上方肿块(*)水平经三尖瓣湍流,E.心尖四腔心面显示三尖瓣叶收到下方肿块压迫(+),F.肋下四腔心面三尖瓣叶收到下方肿块压迫(+),肿块内部中空(↓)

咋看上去,有点发愁这个诊断该怎么写?

还是先来复习下晕厥的相关知识↓↓↓



首先,什么是晕厥?

晕厥是一过性广泛脑供血不足导致的短暂意识丧失状态,晕厥仅是短暂意识丧失(transient loss of consciousness , TLOC)的一类。

鉴别患者是否为真性晕厥(True syncope)是进行该鉴别诊断的第一步。若患者无癫痫、有毒物质摄入、头部创伤史等,且其意识丧失符合晕厥的特点(数秒内恢复),发生真性晕厥的可能性较大。

晕厥的鉴别诊断又有哪些?

《新英格兰医学杂志(NEJM)》给出了4大分类:心源性晕厥、反射性晕厥、直立体位性晕厥及其他与晕厥症状相似的症状。

1、心源性晕厥

心源性,即心脏作为晕厥的元凶,引起大脑灌注不足导致晕厥。

对于这位有着冠心病+CABG史的老病号,心脏显然是头号嫌疑人。

心脏作为全身血运的动力源头,它可以通过什么方式减少大脑的灌注呢?

方法一:心律失常,发生室性心律失常从而影响血流动力学,引起大脑灌注不足导致晕厥。

TTE显示下壁轻微活动减弱但左室射血分数正常,降低了室性心律失常引起晕厥的可能性。
方法二:结构性病变,包括瓣膜、心悸、心包及主、肺动脉等的病变,影响心脏射血功能导致晕厥。

但TTE的结果和缺乏结构性病变的证据不支持这类诊断。

2、反射性晕厥

也被称为血管迷走性晕厥,根据第八版诊断书数据,这类晕厥占全部的70%。发作前常有影响植物神经功能的诱因,如排尿、出血或情绪应激等,伴随心率缓慢或血压下降。

因为病人是起身如厕途中而不是排尿过程中猝倒,且没有明显诱因,该诊断暂不考虑。

3、直立性低血压引起的晕厥:

人在平躺时血液平均分布在全身,人在站立时血液则集中在下肢,快速的体位变化引起血液的重新分布,回心血量减少引起心排血量降低导致大脑灌注不足。

正常人体依靠血循环反射等生理性调节可以适应重新分布的血流,但对于在内、外因作用下调节失代偿的人来说,体位变化可能会导致晕厥。内因如糖尿病或帕金森病引起的自主神经功能失调,外因比如利尿剂、水分摄入不足或大量酒精摄入引起的体液丢失等。

病史中提到病人的长期大量饮酒史和呋塞米服药史,该诊断不能排除。

总结一下到目前为止的信息:患者可能是在当晚饮入12杯啤酒和使用呋塞米后,丢失了较多体液,回心血量减少;此时患者起身走向卫生间,体位瞬间变化导致回心血量进一步减少。

到这里晕厥的病因似乎得到解释。

然而检查结果中还有一项难以解释的内容:TTE提示存在两个压迫右心的肿块,压迫导致经三尖瓣血流出现湍流。

什么?心脏肿块??? 



事情似乎变得有趣起来了,笔者看到这里不禁拿起了手边的瓜……

不对,拿起了手边的《诊断学》!

再来分析下,肿块从何而来?

心脏作为中纵膈的构成部分,最常见的肿块包括胸腺瘤,畸胎瘤,淋巴瘤和甲状腺组织及相对小概率的肉芽肿病合并淋巴结肿大。但以上诊断影像学结果均不支持。

通常的鉴别走到了死角,还有什么会引起心脏右侧外部的肿块呢?

从解剖学出发,右侧心脏外侧有右冠状动脉,冠脉可能扩张及形成动脉瘤(超过最大冠脉直径的1.5倍)。那么,罪犯肿块是否可能和右冠状动脉有关呢?成人冠状动脉瘤发生的常见原因是动脉粥样硬化,这与病人病史相符,同时病人有长期吸烟史等危险因素,似乎可以解释患者的心外肿块形成。

另一种可能性是冠状动脉心腔瘘(Coronary-cameral fistula),即冠状动脉和心腔存在异常交通,冠状动脉因而扩张,但病人在行CABG术前曾行冠脉造影检查,未曾提到相关表现。

不过冠脉造影虽然阴性,但这只能代表CABG术前的情况。或许,CABG可能正是患者右心外肿块形成的原因!


图3 :CABG和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)PCI一起作为冠心病的治疗手段

CABG包括静脉移植和动脉移植。静脉移植搭桥最为常见,这位患者的右冠搭桥也使用隐静脉作为静脉桥。

术前患者的冠状动脉造影排除了动脉瘤,是不是术后隐静脉桥形成了动脉瘤呢?

隐静脉桥动脉瘤(未找到权威翻译)(Saphenous-Vein–Graft Aneurysm)作为隐静脉搭桥术并发症发病率非常低,且通常无临床症状。一项系统评价显示这种动脉瘤平均在搭桥术后13年发生,主要累及60-70岁的男性病人,且主要发生于右冠状动脉。临床表现都与其压迫纵膈内结构相关,如心腔、大血管甚至是支气管。在出现临床表现的病例中,压迫右房或右室的占20%。

因此,可以认为隐静脉桥动脉瘤是该病人的最可能诊断。

现在,故事更加完整了↓↓↓

患者,大量饮酒和使用利尿剂,附加体位的瞬间变化引起回心血量大量减少,同时右心受到动脉瘤压迫,短时间内进入左心的血流进一步减少,继而循环血量减少引起短时大脑灌注不足导致了晕厥。

为了明确诊断,患者在入院第三天,行心脏MRI及MRA评估动脉瘤的尺寸和静脉桥通畅性(图4)。检查结果显示动脉瘤形成,且分为两段,内部仍然通畅。


图4:『*』代表动脉瘤上段,『+』代表动脉瘤下段,图A, B. 动脉瘤压迫右室病影响心室充盈,图C,D.动脉瘤内部信号密度异质性,图E, F. 虚线框出动脉瘤边界,内部可见残留连续的静脉桥腔。

看来还真是静脉桥形成了动脉瘤,那么隐静脉桥作为心脏血管的外来户,是否和形成动脉瘤具有因果关系呢?

在本病例中,形成隐静脉移植后动脉瘤的原因可能是:①分离静脉时破坏了滋养血管;②静脉结构与动脉系统吻合后管腔内压力上升;③静脉环形平滑肌较少,特别是吻合处。

对于静脉管壁来说,不仅缺少血供和需要承受巨大的张力,还缺乏环形平滑肌可以依靠,因此,在两个吻合口对应的位置就形成了两段式的动脉瘤。另外,结合病人有静脉曲张病史,可能存在的静脉病也成为了动脉瘤形成的潜在病因。

之后,患者接受了动脉瘤切除术,术后恢复好,随访4年半无不良事件发生。

作者通过再现病发的场景引入和排除每一种晕厥的鉴别诊断,先推测出前2种病因:大量饮酒和利尿剂引起的脱水和迅速起身引起的体位性低血压。更重要的是,没有遗漏心脏外肿块对右心的压迫,对右心外部的肿块进行了鉴别,结合CABG手术史导出了隐静脉桥动脉瘤这一诊断。

CABG术后,隐静脉桥的轻度扩张很常见,但明确诊断的隐静脉桥动脉瘤非常罕见,因为大多数病人临床上没有任何症状。所以做诊断时不忽视任何可疑的线索,才能找出时而潜藏在表象深处的幕后凶手!

原始出处:

Rory B. Weiner, William J. Hucker, Nandini M. Meyersohn, et.al. Case 25-2018: A 63-Year-Old Man with Syncope. N Engl J Med 2018; 379:670-680 DOI: 10.1056/NEJMcpc1800340

来源:医学界心血管频道
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