白藜芦醇是一种天然多酚，具有促进健康和限制疾病的能力，因此人们对了解其治疗作用的机制很感兴趣。白藜芦醇的多酚环能与其他有害氧化剂反应并解毒。虽然白藜芦醇的保护作用通常归因于其抗氧化活性，但近期研究表明这是一种误解。
研究人员在分离的大鼠动脉平滑肌细胞中评估白藜芦醇氧化cGMP依赖性PKG1α（蛋白激酶1α）的能力，并通过体外实验、质朴和MRI来研究其作用机制。
结果显示，白藜芦醇酚环的氧化矛盾地导致了蛋白质的氧化修饰，其原因是反应性醌的形成氧化了半胱氨酸残基的巯基侧链；在细胞氧化应激下增强的反应。与上述观察结果及其诱导
血管扩张的能力一致，白藜芦醇可诱导
高血压的野生型小鼠氧化激活PKG1α和降低血压，但对于二硫化活化耐受的C42S PKG1α敲入小鼠则没有相似的效益。
总而言之，白藜芦醇通过矛盾地诱导蛋白质氧化来降低血压，特别是在氧化应激时，这可能是抗氧化分子的一个共同特征。
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