过敏性鼻炎(AR)是一种常见的鼻黏膜炎症。它是哮喘发病的主要风险因素,且AR控制不佳可导致哮喘症状加重,影响患者的生活质量和生产效率。
据报道,循环RNA(circRNA)参与了AR的发病机制。最近,有研究人员调查了circRNA arrestin domain-containing 3(circARRDC3)在AR进展中的功能作用。结果表明,circARRDC3敲除可抑制IL-13诱导的鼻上皮细胞中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)及粘蛋白5AC(MUC5AC)的水平。此外,circARRDC3沉默促进了IL-13诱导的NECs的活力,抑制了细胞凋亡。 circARRDC3能够靶向microRNA(miR)-375,并负调控其表达。miR-375的抑制能够逆转circARRDC3敲除对GM-CSF、eotaxin和MUC5AC表达水平、细胞活力和细胞凋亡的影响。此外,miR-375通过直接相互作用抑制了krueppel-like factor 4(KLF4)的表达,miR-375过表达抑制了GM-CSF、eotaxin和MUC5AC的表达水平以及细胞凋亡;而KLF4过表达后,这种抑制作用被消除。另外,AR患者鼻粘膜中circARRDC3、miR-375和KLF4均失调。miR-375表达与circARRDC3和KLF4表达呈负相关,circARRDC3表达与KLF4表达呈正相关。
circARRDC3调控IL-13诱导的炎症细胞因子,粘液产生和NECs的细胞生存和凋亡
最后,研究人员指出,circARRDC3通过调控miR-375/KLF4轴促进AR的发展。这些发现为AR的发病机制提供了新的见解。
原始出处:
Tao Wang, Peihua Wang, Dong Chen et al. circARRDC3 contributes to interleukin 13 induced inflammatory cytokine and mucus production in nasal epithelial cells via the miR 375/KLF4 axis. Mol Med Rep. 2021
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