骨代谢异常相关疼痛病的治疗药物与选用

Tags: 骨代谢疼痛关节作者：高丽丽更新：2020-01-19

骨代谢异常相关疼痛病是一种以骨代谢异常相关疼痛为主要临床表现的疼痛性疾病，其中骨代谢异常的本质是骨吸收和骨形成的失衡，骨代谢异常相关疼痛的发病机制主要包括骨密度与骨强度下降、骨骼形变、骨的溶骨性或成骨性改变和病理性骨折。骨代谢异常相关疼痛病的主要临床表现主要有疼痛、关节变形及运动受限、骨折及再发骨折风险、相关躯体功能障碍、心理障碍等，其根据骨代谢异常发生的病因与发病机制，可分为退行性（常见于原发性骨质疏松症、骨性关节炎等）、免疫炎症性（常见于类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、痛风等）、肿瘤性、内分泌异常性、药物性、遗传性及其他。骨代谢异常相关疼痛病治疗原则为针对骨代谢异常性疾病的病因与发病机制及相关疼痛的发生机制两方面进行治疗。

一．骨代谢异常相关疼痛病的用药

如调节骨代谢的药物（骨吸收抑制剂、骨形成促进剂）、RANK配体（RANKL）抑制剂、糖皮质激素、非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、抗抑郁药物、抗惊厥类药物等。

二．骨代谢异常相关疼痛病的药物选用

⑴退行性因素所致的骨代谢异常疼痛病

骨关节炎可引起骨局部过度钙化，并形成骨刺或唇样的骨质，对软组织及其内的伤害性感受器产生反复的机械性刺激，引起炎性疼痛，其治疗的主要目标为缓解疼痛、保护关节功能、阻止和延缓疾病进展。治疗药物可选用软骨保护剂如氨基葡萄糖、葡糖胺聚糖等，可降低基质金属蛋白酶、胶原酶等的活性，延缓疾病的进展。NSAIDs可抗炎、镇痛及缓解局部骨赘刺激等引起的炎症症状，也可选用玻璃酸钠、几丁糖、富血小板血浆（PRP）、糖皮质激素等关节腔注射以改善关节功能。

系统性的炎症是发生骨质疏松的独立危险因素，治疗药物可选用钙剂与维生素D、双膦酸盐类、降钙素类、甲状旁腺激素类似物、选择性雌激素受体调节剂类（SERMs）等，其中降钙素类对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛缓解明显，并可减少骨折后急性骨丢失。非甾体类抗炎药物（NSAIDs）可抗炎、镇痛，也可选用，但不抑制破骨细胞活动。

⑵恶性肿瘤骨转移或原发性骨肿瘤所致的骨代谢异常疼痛病

恶性肿瘤的骨转移通常分为以破坏正常骨为特征的溶骨性骨转移和伴随新生骨沉积的成骨性骨转移，或可同时发生，并可促进骨肿瘤的生长。其中破骨细胞与核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）是癌性骨痛的主要诱发因素。溶骨性骨转移发生时，破骨细胞释放的物质可引起疼痛，而抑制溶骨性骨质吸收可显著减少骨痛，同时原发或转移的肿瘤组织会侵犯富含神经的骨膜等组织，引起感觉神经的损伤或潜在损伤，致神经病理性疼痛。其疼痛部位与肿瘤转移部位或受累神经直接相关，有时疼痛也可向远处放射，常见于乳腺癌、前列腺癌、肺癌、甲状腺癌等恶性肿瘤。治疗药物可选用双膦酸盐类、狄诺塞麦、放射性粒子等，神经病理性疼痛时可选用抗抑郁药物、抗惊厥类药物等。

⑶免疫炎症性因素所致的骨代谢异常疼痛病

类风湿关节炎、强直性脊柱炎等疾病与骨代谢异常有关，其疼痛可为酸胀痛，累及周围神经也可有神经痛表现，常伴有相应关节的活动受限及慢性变形。

强直性脊柱炎导致的中轴脊柱部位韧带、肌腱、骨、软骨交界处的炎症反应，最初致破骨相关细胞因子如肿瘤坏死因子和白细胞介素-17直接或间接地激活破骨细胞前体细胞，后通过椎体终板等处的异常骨形成最终致关节融合，加重局部的炎性疼痛。类风湿性关节炎的主要病理过程有进行性的骨与关节破坏，局部严重的自身免疫反应引起前列腺素及P物质等致痛物质的大量释放而致炎性疼痛，且自身免疫复合物会形成可降解软骨和骨骼的侵袭性组织，与炎症因子、免疫细胞等最终致破骨细胞与成骨细胞的功能异常、局部骨吸收超过骨形成，引起骨、软骨和关节的慢性形变，并最终致疼痛。

常用治疗药物为非甾体类抗炎药（NSAIDs）、抗风湿药物（如甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、TNF抑制剂、锝（99Tc）亚甲基二膦酸盐）、糖皮质激素等。TNF抑制剂常用于NSAIDs疗效不佳者，有良好的抗炎和阻止疾病进展的作用，注意其增加感染的风险。

三．影响骨代谢的药物

如糖皮质激素、芳香化酶抑制剂、抗癫痫药物、促性腺激素释放激素类似物、噻唑烷二酮类药物、抗病毒药物、质子泵抑制剂（PPI）和过量甲状腺激素等可影响骨代谢，需谨慎使用。

来源：医学之声

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