虽然研究表明白细胞介素-1β(IL-1β)抑制剂可以缩短痛风发作,但是否能预防痛风发作尚不清楚。近日,内科学权威杂志Annals of Internal Medicine上发表了一篇研究文章,研究人员旨在评估靶向IL-1β的单克隆抗体卡纳单抗与血清尿酸水平和痛风发作发生率之间的关系。
该研究是在39个国家的许多临床站点完成的随机对照试验的二次探索性分析。参与者为10059例既往心肌梗死且高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平至少为19.1nmol/L的患者。这些参与者随机分配至卡纳单抗(50 mg、150 mg或300 mg)与安慰剂组治疗,每3个月皮下注射一次。在不同基线浓度的血清尿酸(≤404.5μmol/L、404.6-535.3μmol/L和≥535.4μmol/L)和不同干预组的Cox比例风险回归模型中,研究人员对痛风发作率进行了比较。
血清尿酸中位数基线浓度为362.9μmol/ L(四分位数范围为309.3-428.3μmol/L),中位随访时间为3.7年。接受安慰剂治疗的参与者,血清尿酸浓度为404.5μmol/L或更低,404.6-535.3μmol/L以及535.4μmol/L或更高的患者痛风发作率分别为每100人每年发病0.28、1.36和5.94人。卡纳单抗不会影响血清尿酸水平,但在所有基线血清尿酸浓度下痛风发作率均显著降低:浓度为404.5μmol/L或更低时,危险比为0.40(95%CI为0.22-0.73),404.6-535.3μmol/ L之间,为0.48 (95%CI为0.31-0.74),而535.4μmol/L或更高为0.45(95%CI为0.28-0.72)。
由此可见,每季度给予卡纳单抗与痛风发作的风险显著降低相关,而血清尿酸水平没有任何变化。这些数据与针对先天免疫的IL-1β途径的痛风药物的开发有关。
原始出处:
Daniel H. Solomon,et al.Relationship of Interleukin-1β Blockade With Incident Gout and Serum Uric Acid Levels:Exploratory Analysis of a Randomized Controlled Trial. Ann Intern Med 2018. http://annals.org/aim/article-abstract/2702477/relationship-interleukin-1-blockade-incident-gout-serum-uric-acid-levels
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