凝血系统失衡是脓毒症患者对感染作出病理性反应的一部分。促凝途径的激活和抗凝活性的减弱最终导致微血管淤滞和随后的器官衰竭。没有专门针对此途径的治疗方法。近日，危重病医学领域权威杂志Critical Care上发表了一篇研究文章，研究人员旨在探索治疗性血浆置换（TPE）对脓毒性休克患者微血管凝血失衡的影响。
研究人员进行了一项前瞻性单中心研究，招募了31例需要高剂量去甲肾上腺素（NE>0.4μg/kg/min）治疗的早期（发病<12 h）脓毒性休克患者。研究人员在TPE之前和之后收集了参与者的
临床和生化数据，包括蛋白C、血小板反应蛋白1型基序的双整合素和金属蛋白酶13（ADAMTS13）和von Willebrand因子抗原（vWF：Ag）。
败血病患者的抗
血栓作用蛋白，例如抗凝血酶III（ATIII）和蛋白C，显著降低，但在TPE后其活性增加（ATIII，51％（41-61） vs. 63％（48-70），p=0.029 ；蛋白C，47％（38-60） vs. 62％（54-69），p=0.029）。TPE使ADAMTS13活性从TPE之前的27（21-42）％提高到TPE之后的47（38-62）％（p<0.001）。相反，升高的vWF：Ag，可被TPE降低（353（206-492）IU/dL vs. 170（117-232）IU/dL，p<0.001）。回归分析得出ADAMTS13活性与血小板计数之间存在相关性（p=0.001，R2=0.316）。
由此可见，脓毒性休克与促凝血途径的激活和抗凝血因子的消耗相关。TPE通过去除促凝血酶原和替换抗凝血因子，部分缓解了这种失衡。
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