中心点：
骨髓增生可能是DC-CD4 T细胞相互作用缺陷以及DCs数目缺陷的结果。
摘要：
树突细胞（DCs）是适应性
免疫应答起始的关键细胞。近期，有研究提示DCs具有抑制骨髓增殖的作用。在构成性敲除DCs的小鼠研究和由GATA2或IRF8突变引起DCs先天性缺陷的患者中均可观察到骨髓增生性疾病（MPD）。DC缺陷和MPD之间的机制关联尚不明确。
目前流行的模型表明数目性树突细胞缺陷通过代偿性髓系分化导致MPD。在无数量缺陷的情况下，DC功能丧失是否会引起MPD？Stéphanie Humblet-Baron等人对次进行研究。
研究人员利用树突细胞具有表面抗原呈递缺陷的小鼠发现，自发性骨髓增生性疾病的特点是脾肿大、中性粒细胞增多和髓外造血，而树突细胞数量可正常。病程进展依赖于树突细胞上的MHC II型抗原提呈复合物缺失，并在全淋巴细胞缺乏的小鼠中被消除。同时缺乏MHC II和CD4 T细胞的小鼠不会患病。
因此，MPD的发生取决于CD4 T细胞存在，但树突细胞不能激活CD4 T细胞 ，使CD4 T细胞停滞在幼稚FIt3L表达状态。
本研究结果揭示了树突细胞和CD4 T细胞协同参与调节骨髓分化。为以树突细胞为靶点治疗MPD提供思路。
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