梅斯医学MedSci APP
医路相伴,成就大医

J Hepatology: 受损的内皮通过加剧氧化应激反应来促进肝纤维化

Tags: autophagy   Endothelial   dysfunction   liver   Fibrosis      作者:不详 更新:2019-02-17

背景与目的
内皮功能障碍在肝损伤中起重要作用,但肝窦内皮细胞(LSECs)在其中扮演怎样的角色目前还不明确。而自噬是一种内源性保护系统,其功能损伤可能破坏LSEC的完整性。因此本项研究目的是研究自噬在调节内皮功能障碍中的作用及其在肝损伤过程中的作用。

方法
研究人员分析了肝损伤小鼠和大鼠模型的LSECs 组织,并收集小鼠及大鼠肝组织和原代分离的星状细胞用于分析肝纤维化。最后在内皮细胞中评估自噬通量,微血管功能,一氧化氮生物利用度,细胞超氧化物含量和抗氧化反应程度。

结果
研究结果表明自噬可以维持LSEC稳态,并且在体外和体内毛细管化期间迅速上调。在肝损伤期间,内皮细胞自噬的选择性丧失会导致细胞功能障碍和肝内一氧化氮减少。自噬的丧失也损害了LSEC处理氧化应激和加重纤维化的能力。

结论
本项研究指出自噬有助于维持内皮表型并在肝病的早期阶段保护LSEC免受氧化应激。在肝脏疾病的早期阶段选择性地增强LSEC中的自噬可能是改变疾病进程和预防纤维化。

原始出处:
Maria Ruart. Et al. Impaired endothelial autophagy promotes liver fibrosis by aggravating the oxidative stress response during acute liver injury. J Hepatology.2019.

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

来源:MedSci原创
版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有,非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,且明确注明来源和作者,不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。同时转载内容不代表本站立场。
在此留言
小提示:本篇资讯需要登录阅读,点击跳转登录

相关推荐

移动应用
medsci.cn © 2020