衰老是与氧化应激损伤相关的复杂生理现象。本研究旨在探究Leonurine对D-半乳糖诱导的小鼠衰老的潜在影响及其可能的机制。
在这项研究中,我们首先在体外测试了精氨酸的抗氧化活性。皮下注射D-半乳糖8周以建立衰老模型,评价莱诺宁的保护作用。结果显示,以150 mg·kg-1的精氨酸治疗可改善小鼠的精神状况,器质性指标和行为障碍;显著提高抗氧化酶(包括SOD,CAT和T-AOC)的活性;并改善晚期糖基化终产物(AGE)的水平和组织病理学损伤。此外,WB数据表明,在衰老小鼠中补充leururine可以明显抑制Nrf2通路并上调HO-1和NOQ1的下游表达。此外,Leonurine处理激活了衰老小鼠和正常幼鼠的Nrf2核易位,并且正常幼鼠中Nrf2的表达水平高于自然衰老小鼠。
总之,我们的研究结果表明,精氨酸是减轻衰老过程的有前途的药物,其潜在的分子机制取决于激活Nrf2通路。
原始出处:
Peng Chen, Fuchao Chen, Ben-hong Zhou. Leonurine ameliorates D-galactose-induced aging in mice through activation of the Nrf2 signalling pathway. Aging (Albany NY). 2019 Sep 30; 11(18): 7339–7356. doi: 10.18632/aging.101733