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克罗恩病是一种慢性消化道特发性炎症性疾病。该疾病在全球范围内不断增加，并已成为一个全球性的健康问题。然而，目前关于CD发病的关键病理机制尚未明确，治疗多为抗症状治疗，疗效非常有限。本研究就lncRNA是否参与CD的发病机制，以及lncRNA在CD过程中如何调控靶基因分析。
研究纳入于2017年5月至2018年5月在东南大学中大医院确诊的患者。收集病理和正常肠粘膜，提取总RNA，利用lncRNA和mRNA基因芯片分析lncRNA和mRNA的表达情况。鉴定并验证了具有显着变化（≥10倍和P <0.05）的lncRNA和mRNA。通过CNC分析揭示具有差异表达的lncRNA的共表达的mRNA。利用miRbase、Targetscan和NCBI数据库，通过Ce
(cis/tans)机制分析，确定潜在的调控因素。最后，预测lncRNA-miRNA/TF-mRNA表达网络。
结果显示，8种lncRNA在回肠末端的病理黏膜和正常黏膜中均有差异表达。差异表达的lncRNA的CNC分析显示50个共表达的mRNA为正调节或负调节。通过对mRNAs KEGG通路的分析，发现其中大部分参与了细胞信号通路。细胞质中的6个lncRNA参与了Ce机制，其余两个核中的lncRNA参与了顺式/反式调控机制。最后，通过CNC，KEGG富集分析和Ce（反式/顺式）分析获得了lncRNAs-miRNA和TFs-mRNA的三元关系。
lncRNA在CD黏膜中的差异表达表明lncRNA 参与了免疫反应。这些lncRNAs可能通过lncRNAs-miRNA/TFs-mRNAs的遗传网络参与肠道粘膜功能的调控。
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