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感染性胰腺坏死（IPN）是急性胰腺炎（AP）的潜在危及生命的并发症。虽然约60%的IPN患者可接受保守治疗但如果继发性多器官功能障碍（MOF）导致死亡率高达近50%。预防性抗生素的随机对照试验未能证明其对IPN的形成有保护作用。这表明存在风险因素的可能性，这些因素仅使一部分患者容易受到感染。
早期的研究评估了第一周内血尿素氮（BUN）水平升高，淋巴细胞计数和低血压以预测IPN。犬尿氨酸途径（KP）是色氨酸降解及其代谢物的主要途径，已被证明在免疫调节机制中起着至关重要的作用。在过度炎症期间，促炎介质或抗炎介质的产生增加会破坏该途径的平衡，并导致针对病原体的低效免疫应答，从而导致感染的发展。
最近的研究报道，KP酶之一犬尿氨酸-3-单加氧酶（KMO）是AP多器官功能障碍综合征发生的重要因素。在此背景下，本研究旨在评估HLA-DR表达与KP改变之间的关系，以及它们与IPN的关系。
为此，研究人员招募了急性坏死性胰腺炎（ANP）和健康对照组患者。记录人口统计学和临床参数。循环白细胞介素（IL）-8，6，1β，10，肿瘤坏死因子-α采用流式细胞术定量。然后使用ELISA估计血浆降钙素原，内毒素和KP（色氨酸，犬尿氨酸）浓度。进行qRT-PCR评估HLA-DR，IL-10，Toll样受体-4（TLR-4）和犬尿氨酸-3-单加氧酶（KMO）基因在外周血单核细胞上的mRNA表达。血浆代谢物使用气相色谱质谱（GC-MS/MS）定量。使用标准统计方法比较研究组与对照组的差异。
我们在队列1中招募了56名患者（IPN：26，Non-IPN：30），在队列2中招募了78名患者（IPN：57，Non-IPN：21），26名健康对照。与非IPN患者相比，在IPN患者中观察到细胞因子、内毒素和降钙素原增加。HLA-DR和KMO基因表达在IPN组中显著下调，彼此呈正相关，但与IL-6和内毒素浓度呈负相关。在IPN患者中观察到IDO增加和血浆色氨酸降低。代谢组分析显示IPN患者中几种必需氨基酸（包括色氨酸）显着减少。
本项研究证实HLA-DR 下调和 KP 改变与 IPN 有关。KP代谢物血浆色氨酸可作为IPN的潜在生物标志物。
原始出处：
Aparna Jakkampudi. et al. Kynurenine pathway alteration in acute pancreatitis and its role as a biomarker of infected necrosis. Pancreatology. https://doi.org/10.1016/j.pan.2023.07.003.
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