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患者诉头晕、嗜睡,剖腹探查竟是胰腺炎?

Tags: 胰性脑病      作者:医护多团队 更新:2020-05-10

病例资料

患者女,35岁。因“头晕、嗜睡10天”入院。

查体:T:36.0℃,P:70次/分,R:20次/分,BP:100/65mmHg。

精神抑郁,回答问题基本切题。双侧瞳孔等大等圆、对光反射灵敏,双眼底视乳头边界清楚。腹平软、无明显压痛、肝脾未触及、移动性浊音阴性、肠鸣音正常。浅感觉、深感觉、复合感觉正常,肌张力正常,肌力V级,腱反射存在,无颈强直、巴氏征阴性、克氏征阴性。

辅助检查:WBC:10.4×10?/L,N:0.88,L:0.12,血钙:4.3mmol/L。

腰穿见无色脑脊液流出,初压为230mmH2O,末压为200mmH2O。

脑脊液常规:细胞总数0.006×10?/L,WBC:0,潘氏试验弱阳性。

脑脊液生化:总蛋白:0.34g/L,血氯:117mmol/L,血糖:4.3mmol/L。

脑电图:轻度异常。

颅脑CT平扫:未见异常。

诊疗经过:

给予激素和神经营养剂治疗,患者症状逐渐缓解,但于入院3天后出现右上腹持续性绞痛,并阵发性加重。查体:腹平软,右上腹及剑突下轻度肌紧张、压痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。

实验室检查:WBC:17.9×10?/L,N:0.92,L:0.08;血淀粉酶:89U/L,尿淀粉酶:538U/L。

B超:胰头厚1.1cm,形态规则、包膜清、回声均质。

行胃肠减压,并加用抗生素治疗,患者症状仍未缓解。

次日腹痛波及全腹,以右下腹为著,并出现发热(T:38.2℃)、腹胀。

腹部体征:腹部膨隆、全腹轻度肌紧张、压痛明显,移动性浊音可疑阳性,肠鸣音减弱。此时神经精神症状仍存在。

复查血钙:1.67mmol/L。上腹部CT平扫:胰腺头部增大,周围模糊,实质内未见异常密度影。

行腹腔穿刺,抽出5ml血性液体,穿刺液淀粉酶360U/L。

急诊行剖腹探查,术中见腹腔内有大量淡红色混浊渗液,右下腹积液呈脓性。胆囊肿大、积液。胰头呈黑色坏死、出血改变,胰体尾部明显肿胀、充血,表面有脓性分泌物。腹膜后组织广泛坏死、出血,有大量血性混浊渗液。

冲洗腹腔,行胆囊造瘘,于胰腺头部、体尾部、右膈下、右结肠旁沟及盆腔放置引流。术后行预防感染,抑制胰酶分泌及支持治疗。

患者神经精神症状迅速得到缓解,并于术后第3天完全消失。病情稳定后复查脑电图正常,痊愈出院。

病例分析

通常来讲,胰性脑病的症状出现在胰腺炎发病的2-9天内,而本例患者由于首发症状就是胰性脑病症状,早期被误诊为“病毒性脑炎”。

当患者出现腹部症状和体征时,由于血、尿淀粉酶都不高,仍然未被认识。直到腹部症状和体征加重、血象持续增高、血钙降低、CT检查有胰腺炎迹象,才怀疑是急性胰腺炎,最终靠手术探查才确诊。

这提示我们要提高对胰腺炎的认识,特别是这种以胰性脑病为首发症状的情况,要提高警惕!

胰腺炎患者为何会出现胰性脑病?

胰性脑病(PE)是胰腺炎的严重并发症之一,多见于重症急性胰腺炎。

一般来讲,PE有2个发病高峰,一个是在重症急性胰腺炎发病后2-9天内,大都伴有其他脏器功能障碍;另一个是在恢复期(2周后),多与长期禁食和未经静脉补充维生素B1有关。

不过,目前对于PE的具体发病机制尚未明确,公认的理论有胰酶激活、细胞因子、感染、水电解质紊乱、维生素缺乏等,其中胰酶激活是被大多数研究所支持的。

急性胰腺炎发作时,大量胰蛋白酶、脂肪酶、弹力蛋白酶和磷脂酶A等激活释放入血,其中磷脂酶A在PE的发病中最为关键,激活后的磷脂酶A可以将脑磷脂和卵磷脂转化为溶血脑磷脂和溶血卵磷脂。

一方面,溶血脑磷脂和溶血卵磷脂可以通过溶解细胞膜表面的磷脂结构,改变血脑屏障的通透性,破坏其完整性;另一方面,二者具有高度的细胞毒性,可以水解线粒体,导致脑细胞代谢障碍。

最后,溶血卵磷脂具有强烈的嗜神经性,直接作用于脑细胞的磷脂层,引起脑神经水肿、局灶性出血和坏死,导致神经纤维脱髓鞘改变,并继发神经细胞代谢障碍,从而出现各种异常的神经精神症状。

诊治过程中我们需要注意什么?

由于目前PE还没有一个明确的诊断标准,临床上我们只能通过患者的临床表现和辅助检查来判断,不过要记得排除其他原因引起的脑病。

PE在急性胰腺炎病程中出现的一系列异常神经精神状态,依据症状不同可以分为:

精神神经症状:表现为全身衰弱、睡眠障碍、多汗、烦躁不安、恐惧、谵妄、嗜睡等;

脑膜刺激征症状:表现为弥漫性头痛、头晕、呕吐、颈强直、病理征阳性等;

脑脊髓病综合征样表现:包括吞咽困难、失语、面瘫、四肢强直、反射亢进或消失等。

至于辅助检查,绝大多数PE患者脑电图都有异常改变,但特异性不高。头颅CT平扫有不同表现,可以表现为未见明显异常,也可以表现为脑实质脱髓鞘改变或脑炎改变。

MRI对脑组织病变比较灵敏,如果情况允许可以作为常规检查,有病例报告有局部脑组织水肿、脑白质信号异常等改变。还可以进行脑脊液检查,淀粉酶和/或脂肪酶增高有一定的参考价值。

针对PE患者的治疗,重点在于积极有效地治疗原发病,大部分PE患者能随着胰腺炎病情的缓解而好转。

具体措施包括:常规禁食、胃肠减压,给予积极的液体复苏和营养支持,纠正水、电解质紊乱,应用生长抑素(或其类似物)、质子泵抑制剂直接或间接抑制胰腺分泌,蛋白酶抑制剂(乌司他丁)抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等胰酶的释放和活性。

同时,结合微生物检测结果,合理应用抗生素;必要时,可以早期行连续性肾脏代谢治疗清除体内过度释放的炎症介质,纠正细胞因子失衡,改善微循环。

对于PE患者的异常精神状态,可以应用冰帽、冬眠疗法等减轻脑组织耗氧,保护脑细胞;胞二磷脂胆碱、肌苷、辅酶A等药物营养神经;颅内压高者给予甘露醇;其他情况下可以给予安定、氯丙嗪等抗精神病药物对症处理。

来源:主刀论坛
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