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David Julius 和 Ardem Patapoutian。他们分别发现了温度（痛觉）与触觉（压力）受体。
美国生理学家David Julius，早在1997年，David Julius实验室发现并克隆了辣椒素受体TRPV1。
Julius的工作，不仅是发现了TRPV1与痛觉通路有关，同时，他揭开了温度感受的机理，因为TRPV1还是一种热敏受体。“
辣椒素”受体的发现，从机制上解释了，为什么辣椒同时带来痛感和“灼烧感”。
意义更为重大的是，从此，“ TRP”家族受到了科研界重视，由它进入了对神经学感受器的分子机制研究。
TRP受体与敏感性皮肤
目前研究认为，敏感性皮肤的本质是一种神经源性炎症，而这种神经源性炎症正是TRP受体家族介导的。
如果没有David Julius在90年代发现TRP受体，也就没有现在对敏感肌本质的揭示。当然，TRP受体是一种神经感受器受体，因此，涉及的病理生理学机制及相关疾病非常广泛。玫瑰痤疮的发病，也与多种TRP受体被激活密切相关。
下面让我们看看TRP受体是怎样在敏感性皮肤中发挥作用的。
《中国敏感性皮肤专家共识》指出：TRPV1等受体参与了敏感性皮肤发生机制中的至少3个方面：皮肤感觉神经功能失调、血管反应性增高、免疫及炎症反应。
敏感性皮肤出现的皮肤神经功能亢进与瞬时受体电位（TRP）家族的激活密切相关。在我们的皮肤中各种细胞表面存在着各种各样的TRP受体。其中，TRPV1、TRPV3、TRPV4 、TRPA1、TRPM8 均可能参与了敏感性皮肤的形成，并介导了神经源性炎症的发生。
此外，TPRV1-4，TRPA1等受体也被认为参与了玫瑰痤疮的发病，直接导致了潮红、红斑等症状。
下面两张图揭示了TRP受体在形成敏感肌的作用：
敏感肌的发生机制
玫瑰痤疮的发病机制（ TRP受体及神经源性炎症）
哪些因素可激活TRPV受体？
已知的与TRPV受体相互作用使其活化的物质有：辣椒素，辣椒碱，乳酸，月桂基硫酸鈉（SLS），DMSO，薄荷醇，樟脑，苯氧乙醇，克霉唑和药物如局部类维生素A和他克莫司。
因此，患有敏感肌的朋友，要避免接触含有以上成分的化妆品或药物。
抑制TRPV1受体，改善敏感肌症状
德国化妆品原料商德之馨在10年前就研发出了TRPV1受体拮抗剂：反-4-叔丁基环己醇（SymSitive:registered:1609 馨肤怡）。该拮抗剂被证明可有效抑制辣椒素、苯氧乙醇、视黄醇诱导的钙离子内流，从而缓解刺痛、灼热等刺激症状。反4-叔丁基环乙醇和有抗炎作用的甘草查尔酮一同外用,已被证明是用于治疗敏感性皮肤的有效活性成分。
最先采用该成分用于缓解促进红斑消退，改善敏感肌症状的护肤品是德国药妆品牌优色林的修红特护霜。近两年也有国产品牌采用了该成分，如可复美。
小 结
2021年诺贝尔生理学或医学奖的得主之一David Julius，早在1997年发现并克隆了TRPV1受体，不仅发现了TRPV1与痛觉通路有关，同时揭开了温度感受的机理。
其后，TRPV1等TRP家族受体被发现直接与敏感性皮肤和玫瑰痤疮的发生相关。
化妆品行业也进而研发出TRPV1受体拮抗剂（注：目前市场上仍然只有拮抗TRPV1受体的护肤品，但有一款药品已经在进行临床三期试验）。从而制造出能够明显缓解刺痛、烧灼症状的药妆品。
所以，备受敏感肌和玫瑰痤疮煎熬的小伙伴们，可以选择文中介绍的TRPV1受体拮抗剂来缓解症状。说到底，要感谢诺奖得主David Julius教授的卓越贡献。
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