DIABETOLOGIA：体内测量PET成像发现在患有2型糖尿病的人的胰腺中VMAT2减少？

β细胞功能的逐渐丧失是2型糖尿病自然史的一部分。尸检研究表明，这部分上是由于β细胞总量（BCM）的丧失引起的，但这一证据尚未在体内证实。量化BCM的非侵入性方法可以有助于更好地理解2型糖尿病病理生理学和治疗策略。

研究人员在16个HOV，5个前驱糖尿病和17个2型糖尿病参与者中通过动态正电子发射断层扫描（PET）数据获得4小时代谢物校正的动脉血液测量。11名参与者（6名HOV和5名2型糖尿病患者）接受了两次腹部PET /计算机断层扫描（CT）扫描，以评估重测试的变异性。在胰腺亚区（头部，身体和尾部）中计算标准化摄取值比（SUVR），以脾作为参考区域以确定3-4小时的非特异性示踪剂摄取。结果测量SUVR减1（SUVR-1）解释非特异性示踪剂摄取。通过标准(精氨酸刺激试验[AST])和葡萄糖增强AST (AIRargMAX)急性胰岛素反应后c肽释放评估功能细胞的能力。

结果显示，所有区域的绝对重测试变异性（aTRV）≤15％。在所有 HOV和患有前驱糖尿病和2型糖尿病的参与者组中测量到了SUVR-1的可变性和重叠。在所有胰腺亚区域，SUVR-1与AIRargMAX（所有组）存在显著的正相关性（整个胰腺p  = 0.009和胰头p  = 0.009；胰体p  = 0.019，胰尾p  = 0.023）。SUVR-1与整个胰腺中的HbA _1c（所有组）（p  = 0.033）和胰头（p  = 0.008）呈负相关。SUVR-1也与胰腺头部（p  = 0.049）和胰腺尾部诊断为2型糖尿病后的年数成反比关系（p  = 0.035）。

观察到的胰腺和胰腺区域中VMAT2密度的相关性表明，从诊断为2型糖尿病，血糖控制和β细胞功能以来，BCM的丧失导致了2型糖尿病患者的胰岛素分泌不足。

原始出处：

Ian J. Neeland, Shruti Singh,Relation of plasma ceramides to visceral adiposity, insulin resistance and the development of type 2 diabetes mellitus: the Dallas Heart Study

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