KChIP2 (K+通道相作蛋白)是心脏快速瞬时K+外向电流(Ito,f)的辅助亚基；心肌肥厚时，KChIP2表达不足可诱导Ito,f下调和心律失常。研究表明肌细胞特异性的mitsugumin53（MG53）在正常和病变心脏中功能紊乱。本研究探讨了心肌MG53在调节KChIP2表达、Ito,f和肥厚性心律失常中的潜在作用。
通过基因消融、腺病毒、RNA干扰等技术调控小鼠或培养的心肌细胞的MG53的表达。通过苯肾上腺素刺激和主动脉横缩诱导小鼠心肌肥大。
在MG53敲除的小鼠心脏和心室肌细胞中，KChIP2的表达和Ito,f的密度均下调，但在MG53过表达的细胞中上调。在苯肾上腺素诱导的肥大的心肌细胞中，MG53的表达降低，同时伴有KChIP2和Ito,f下调，并可被过表达MG53逆转。敲除MG53可增强Ito,f重构、延长动作电位持续时间，并增加心肌肥厚小鼠室性心律失常的易感性。
在机制上，MG53可调节NF-κB活性和KchIP2的转录。染色质
免疫沉淀反应表明NF-κB蛋白质与KChIP2基因存在互作。MG53过表达会减低NF-κB在KchIP2基因 5'调控区域的富集，但敲除MG53反而会增加NF-κB的富集。在过表达或敲除MG53的细胞中，恢复NF-κB的正常活性可逆转KchIP2的改变。此外，研究人员还发现MG53与TAK1和IκBα（NF-κB通路的重要组分）具有生理互作。
总而言之，本研究表明MG53是KChIP2和Ito,f的新的调控因子，通过调节NF-κB的活性发挥作用，揭示了MG53在心肌肥厚电生理重构中的重要作用。
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