肾癌的发生率在全球范围内增加，因此迫切需要靶向治疗和精准医药。之前的研究鉴定和分析了包含10个成员的Ras相关结构域家族，且在人类癌症中经常异常表达。最近，有研究人员建立和分析了Rassf10敲除小鼠模型的相关情况。
研究发现，Rassf10单倍体剂量不足能够促进两种小鼠模型（Rassf1A-/-和p53-/-）肿瘤的形成。单倍体剂量不足Rassf10敲除小鼠能够明显的导致各种倾向性疾病，包括
淋巴瘤 (Rassf1A-/-背景)和胸腺瘤 (p53-/-背景)。尤其是Rassf10-/-和p53缺陷小鼠表现出比p53-/-对照小鼠多3倍的肾囊肿发生率。更多的是，研究人员发现人类肾癌中，RASSF10经常被CpG岛启动子过甲基化去激活。肾透明细胞原发性肿瘤和乳突状细胞瘤确定了RASSF10甲基化与其表达的减少相关。在独立的数据集中，研究人员确定了RASSF10的去激活与生存的减少和肾癌患者恶化的疾病状态以及多囊肾脏的大小具有
临床相关性。功能上讲，研究人员阐释了功能的丧失与KRAS信号的上调和MYC的表达显著相关。
最后，研究人员指出，他们的研究表明了Rassf10可以作为单倍剂量不足肿瘤抑制子的功能。与其他表达结合，RASSF10沉默可以作为肾脏疾病的
诊断和预后癌症标记。
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