上海交通大学附属瑞金医院心内
科研究团队近期在Circulation上发表文章指出,他们在小鼠模型中发现了一种模式识别受体—Dectin-1介导的
免疫反应在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制,为心肌缺血再灌注损伤的
预防提供了潜在的新治疗靶点。
作者表示,对于急性
心肌梗死患者,尽管急诊经皮冠脉介入治疗是减少
心肌梗死面积和改善患者
临床结局的最有效的治疗方法,但术后会出现心肌缺血再灌注损伤这一重要并发症,文献显示,缺血再灌注损伤最高可导致
心肌梗死最终面积增加一倍。
因此,心肌缺血再灌注损伤的
预防非常重要,然而迄今没找到一种有确凿获益证据的预防措施。该研究提示,选择性地抑制Dectin-1信号通路可能是预防心肌缺血再灌注损伤和心脏重构的新型途径。
该研究团队发现,在心肌缺血再灌注损伤早期,主要在巨噬细胞中表达的Dectin-1就明显增加。
进一步研究显示,Dectin-1加重心肌损伤的机制是:诱导巨噬细胞向M1型极化,然后直接释放促炎细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α、白介素-1β和白介素-23,并且间接介导中性粒细胞浸润。
在ST段抬高型心肌梗死患者中,外周血Dectin-1+单核细胞计数明显高于正常人群,且外周血Dectin-1+单核细胞计数越高,心脏受损越严重。
来源:中国循环杂志
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