心电图一直是
诊断急性
心肌梗死的重要手段之一，但在
临床工作中发现心电图仍存在一定的假阳性及假阴性，少数
心肌梗死患者在整个病程发展与治疗过程中心电图基本正常或正常。
病例1：
男，66岁，因“胸痛 2h”入院，多次查心电图正常，单硝酸异山梨酯治疗效果差，行冠脉造影示：三支病变，第一次右冠脉介入治疗，术后连续 3d未发作。第4天再发，第二次前降支介入治疗，症状消失[1]。
病例2：
男，62岁，因“胸痛 16h”入院，无
糖尿病、
高血压病史，多次心电图正常，TNT 符合
心肌梗死变化，第10天行冠脉造影提示：回旋支病变，植入支架治疗，症状消失[2]。
病例3：
男，76岁，因“心前区不适2h”入院，有
高血压、
糖尿病病史，多次心电图未见明显 ST 移位，肌酸激酶 1038U/L，冠脉造影：三支严重病变。行冠脉搭桥治疗，术后恢复良好[3]。
急性心肌梗死是
临床上常见的危急重症，尽早
诊断和及时治疗能够有效地改善患者预后。
该病的诊断通常是根据典型的临床症状、心电图的特异性改变和血清生化标志物异常升高甚至冠脉造影而确立。
其中心电图一直是诊断急性心肌梗死的重要手段之一，但在临床工作中发现心电图仍存在一定的假阳性及假阴性，少数心肌梗死患者在整个病程发展与治疗过程中心电图基本正常或正常。虽然心电图对诊断急性心肌梗死的特异性很高，但敏感性仅为70%-80% ，而心电图正常的心肌梗死占所有心肌梗死的10%以上[4]。
一、可能原因
急性心肌梗死时，较典型的心电图表现为ST 段移位、T波异常及异常Q波，而这种临床上能确诊为急性心肌梗死却缺乏典型心肌梗死心电图特征性改变的病例原因可能有：
(1) 多支
血管严重病变、多个部位的坏死，损伤电流的相互综合，可以在心电图上不出现异常表现。
(2) 冠状动脉在短暂闭塞后的自发再通，心电图未能捕捉到异常时候的变化[5]。
(3) 非优势型分布的回旋支闭塞，国人以右冠优势多见，回旋支的供血范围主要是左室侧壁和后壁，若患者回旋支细小，供血范围较小时，心电图对此区域的缺血坏死极不敏感，故可能常规的心电图不能观察到异常。
(4) 若患者原有慢性心内膜下心肌缺血，已有ST段下移和T波倒置时，则心肌梗死时 ST段抬高和T波直立高耸互相抵消而使心电图表现为正常，称“伪常化”[6]。
(5) 存在缺血预适应，或有侧支循环建立。前者是指反复短暂的心肌缺血对心肌产生保护作用，使心肌对更长时间缺血的耐受性增强。另一方面，由于冠脉侧支循环的开放仍有血供，从而使之得到保护。基于有缺血预适应的存在和冠脉侧支循环的建立，心肌梗死面积小，使其心电图显示为正常且CTnI和CK-MB升高不甚显着。
二、治疗
心电图正常的心肌梗死属于非ST段抬高型心肌梗死范畴，病理解剖证实，大多数为未完全闭塞的富含血小板的“白
血栓”，给予纤维蛋白溶解剂治疗后可进一步激活血小板及凝血酶，促进血栓形成，使原来未完全闭塞的
血管完全闭塞[7]。因此，心电图正常的心肌梗死患者无溶栓要求、也无溶栓时间限制。该类患者的治疗主要是抗栓及冠脉造影植入支架，冠脉造影不仅能明确诊断，判断冠脉病变程度，而且能及时进行罪犯血管再灌注治疗。低危患者可行内科保守治疗，择期行冠脉造影或介入治疗；对于中、高危患者，在抗凝、抗血小板药物的应用下，急诊介入治疗为首选；高危患者缩短就诊-球囊扩张的时间成为降低死亡率、改善预后的关键，为危重患者顺利度过危险期，并为部分患者争得外科冠脉搭桥手术的机会[8]。
三、预后
该类患者的预后呈两极分化，单支病变或局灶性梗死，经积极治疗，一般预后良好；而多支弥漫性病变，即使经介入治疗，远期死亡率等于或者高于 ST 段抬高型心肌梗死。
四、应对措施
临床上需提高对急性心肌梗死的识别能力和诊断水平，仅以临床症状及心电图表现难以评估。对有心肌梗死的疑似症状或体征者，特别是原有疾病不能解释新症状时，不能轻易根据心电图阴性就排除急性心肌梗死，应认真分析，最大可能地减少漏诊，可采取以下措施：
（1）对持续胸痛患者，虽然心电图正常，但一定要动态观察其有无变化，而且应与以往心电图做比较；还应及时进行其他相关检查，如敏感生化指标的检测，重视心肌酶谱的动态变化，必要时进行冠状动脉造影评价病情和进一步治疗等。这时可
预防性舌下含服硝酸甘油，以帮助判断并减轻患者因疼痛引起的精神紧张。
（2）认真对患者体貌、体征进行观察，如发现面色苍白、恶心、有恐惧感时，应引起重视。
原始出处：
来源：医学界心血管频道
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