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游离DNA(cfDNA)和内源性脱氧核糖核酸酶活性是相反的介质，可能会影响急性缺血性卒中后的炎症反应。
近日，心血管疾病领域权威杂志Stroke上发表了一篇研究文章，在这项队列研究中，研究人员调查了这些标志物、循环炎症介质和临床过程之间的关系，包括急性卒中患者发生卒中相关感染(SAI)。
2018年3月至2019年8月期间，汉诺威医学院前瞻性招募了92名因大血管闭塞而接受机械血栓切除术的卒中患者。在机械血栓切除术之前和7天后立即采集的静脉血中测量了脱氧核糖核酸酶活性、cfDNA、损伤相关分子模式和循环细胞因子。再灌注状态被分类（充分/不足）。90天后使用改良的Rankin量表评估临床结局，其中3至6分被认为是不利的。为了验证关于SAI的结果，另一个卒中队列(n=92)在卒中发作后24小时内采集血液样本。
临床结局不佳的患者cfDNA浓度较高。在调整混杂因素（埃森卒中风险评分、美国国立卫生研究院卒中量表和性别）后，7天cfDNA水平与临床结局，尤其是死亡率独立相关（调整后的比值比为3.485[95%CI为1.001-12.134]和调整比值比为9.585[95%CI为2.006-45.790]）。研究人员未发现再灌注状态与cfDNA或脱氧核糖核酸酶活性之间存在关联。虽然cfDNA浓度呈正相关，但脱氧核糖核酸酶活性与不同的生物标志物之间呈负相关。与未发生SAI的患者相比，发生SAI的患者的基线脱氧核糖核酸酶活性较低。这种关联在调整混杂因素后得到了证实（调整后的比值比为0.447[95%CI为0.237-0.844]）。在队列2中，患有和未患有SAI的患者之间的脱氧核糖核酸酶活性差异往往随着卒中严重程度越高而越高。
由此可见，急性卒中内源性脱氧核糖核酸酶活性和cfDNA的相互作用需要有趣的新诊断和潜在治疗方法。研究人员确认cfDNA与大血管闭塞导致的卒中有害临床过程存在独立关联。这项研究提供了降低内源性脱氧核糖核酸酶活性作为严重卒中后SAI危险因素的第一个证据。
原始出处：
Gerrit M. Grosse.et al.Endogenous Deoxyribonuclease Activity and Cell-Free Deoxyribonucleic Acid in Acute Ischemic Stroke: A Cohort Study.stroke.2021.https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STROKEAHA.121.036299
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