系统性红斑狼疮是一种慢性疑难病，过去曾被认为是“不治之症”。因其发病机制不明，诊治疑难，缺乏有效的治疗方法而不能根治。因此，探究SLE发病机制，一直是
免疫学和风湿病学关注的重点，但也是难点。
近期，Science杂志刊登了北京大学栗占国和清华大学刘万里联合课题组的研究成果，首次报道了人类
免疫球蛋白存在增加系统性红斑狼疮易感性的分子变异，并发现这种变异参与调控免疫性B细胞。从而证实了人体内一种异常的免疫分子是引起系统性红斑狼疮发病的重要原因。（Science.10月4日在线版）
此项发现为中国罹患系统性红斑狼疮的近百万患者提供了精准治疗的潜在靶点和理论支持，系统性红斑狼疮患者有可能通过靶向治疗攻克了。
两个团队经过长期合作，通过近两千例多中心系统性红斑狼疮患者研究发现，出现该蛋白变异的患者体内产生了致病细胞和种类广、数量多的自身抗体，肾炎、关节炎、浆膜炎、
血管炎等炎症发生率和严重程度显着增加。并通过免疫细胞示踪等多种研究方法，发现这种免疫分子变异激活的免疫信号通路、促进B细胞分泌多种自身抗体的致病机制。
原始出处：Xiangjun Chen, Xiaolin Sun, Wei Yang, et al. An autoimmune disease variant of IgG1 modulates B cell activation and differentiation. Science 09 Nov 2018
来源：医师报
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