中山大学医学院高血压研究所Fei Wang和同事研究发现肾髓质肾素受体通过激活局部肾素-血管紧张素系统降低大鼠血管紧张素Ⅱ介导的高血压。研究结果2015年11月10日于BMC Medicine在线发表。
背景：PRR（Pro-renin receptor，Pro-肾素受体 ）是肾素-血管紧张素系统的一个新的组成部分，体外试验证实PRR调节肾素活性。PRR在肾脏肾髓质中高度表达，并且由AngⅡ(血管紧张素Ⅱ)介导。本研究的目的是测试肾髓质中表达的PRR 对AngⅡ介导的高血压中的可能的作用。
方法：建立大鼠AngⅡ灌注模型，动物模型制作方法：AngⅡ持续灌注，100 ng/kg/min。试验组随后在肾髓质内注射PRR特异性抑制剂PRO20，控制组随后静脉输注PRO20。使用植入式遥测系统连续一周测量大鼠平均动脉压。随后进行体内试验或体外试验进一步分析大鼠肾损伤、炎症、生化指标和蛋白质表达定位。
结果：植入式遥测系统证实AngⅡ灌注大鼠试验前平均动脉压基线为108 ± 5.8mmHg，AngⅡ灌注后平均动脉压升高164.7 ± 6.2 mmHg。随后试验组肾髓质注射PRO20，平均动脉压下降到128.6±5.8mmHg （P < 0.05），控制组随后静脉注入PRO20，平均动脉压仅有轻微变化。
试验组体内试验和体外试验进一步分析发现大鼠肾损伤相关指标（包括蛋白尿、肾小球硬化症和间质纤维化、炎症）、肾髓质和输尿管肾素活性都显著减弱。持续一周输注AngⅡ后，进一步分析发现大鼠血管平滑肌细胞中PRR的免疫反应性增加。
体外试验培养大鼠血管平滑肌细胞，研究发现AngⅡ也可介导可溶性PRR和肾素活性表现出类似的增量，而PRR抑制剂PRO20可显著降低肾素活性。
结论：大鼠肾髓质肾素受体通过放大肾髓质局部肾素反应降低AngⅡ引起的高血压。
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