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医路相伴，成就大医
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引起低血压的原因很多，比如：血容量不足（失血、脱水）、感染、心肌梗死、心律失常、心包压塞（积液）、贫血、甲状腺功能减退、体位性低血压及应用降压药物等等，然而接下来这个导致低血压的病因，让我万万没想到。
患者中年男性，以“左侧肢体无力伴言语不清10小时”为主诉入院；
10小时前患者无明显诱因出现左侧肢体无力，具体表现为左上肢上举不能，左下肢行走拖拽，伴有言语不清，听理解力正常；伴有头晕、恶心、呕吐，呕吐3次，非喷射性，呕吐物为胃内容物；无胸闷、胸痛；无头痛、发热、咳嗽、咳痰；无心慌、大汗等伴随症状，为进一步诊治，前来我院。
既往体健，否认抽烟、饮酒史。
查体：P：65次/分，R：19次/分，BP：120/76mmHg。神志清，精神差，言语不清，左眼外展不充分，右眼内收不全，可见水平眼震，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏，双侧额纹对称，左侧鼻唇沟变浅，左侧口角下垂，伸舌左偏，双侧咽反射迟钝，四肢肌张力正常，左上肢肌力3级，左下肢肌力3级。双侧Babinski征（+），脑膜刺激征（-）。余神经系统查体未见明显异常。
入院查头颅CT提示：腔隙性脑梗死；心电图：窦性心律，偶发房性早搏。
急查血：BNP：180ng/L，肌钙蛋白T：＜0.01ng/ml；血常规：白细胞：.5×10∧9/L，中性粒细胞绝对值：9.99×10∧9/L，淋巴细胞绝对值：1.4×10∧9/L，嗜酸性粒细胞绝对值：0.21×10∧9/L。
凝血功能：凝血酶原时间（PT）：16.5秒，国际标准化比率：1.26，纤维蛋白原：338mg/dl，D-二聚：29ng/ml。
看到这，考虑脑梗死，随即给予阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg及阿托伐他汀20mg应用。
但3小时后患者心率及血压突然下降，心率：40次/分，血压：85/63 mmHg，于是分析着患者为什么会突然心率及血压下降呢？结合患者病情及辅助检查可排除血容量不足、感染、心肌梗死、心律失常及降压药物导致的急性血压下降，还是先纠正患者休克吧，于是给予多巴胺微量泵泵入，15分钟后终于把血压升至了110/80mmHg，跟着心率也上来了，总算松了一口气。
随着多巴胺持续泵了10小时余，观察患者血压现在还算稳定，想着把多巴胺停掉吧，可万万没想到的是药一停，血压就往下掉，很是无奈，这到底是什么原因？
于是接着完善检查：
胸部CT：心影及大血管影未见异常。可以排除动脉夹层。
心脏彩超：心内结构未见明显异常。可以排除心包积液引起的心脏压塞。
查到这还是没找到原因，实在想不出还有哪些病因可以排除，于是完善头颅磁共振看看梗死部位及面积怎样，然而结果又是让我万万没想到，请看：
头颅MRI+MRA：脑干急性期脑梗死，基底动脉狭窄。
于是就分析着这个检查结果，会不会于梗死灶有关系。从片子上可以看出：梗死灶位于脑干，且靠近中线部位；那么，提到脑干，不得不说一下它的解剖结构，在脑干的中轴内有呈弥散分布的胞体和纤维相互交叉排列的网状区域，被称为网状结构，那它有什么功能呢？脑干网状结构存在许多神经调节中枢（比如：心血管运动中枢、血压反射中枢、呼吸中枢等）。
看到这，你有没有一种豁然开朗的感觉？没错，在排除其他病因之后，还是首先考虑因损伤了脑干网状结构，从而导致的心率及血压下降。
那治疗上继续给予抗血小板、改善循环应用，随着时间的推移，逐渐减少多巴胺用量，值得开心的是，患者最终撤掉了多巴胺，最终血压为116/80mmHg。
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