乳酸升高与静脉血气解读

23岁女性，因“非血性腹泻5天、呕吐3天伴剧烈腹痛”入院。无法经口进食，病程中体重下降7磅（约3.18 kg），眼眶下凹。生命体征：心率144，血压70/55，呼吸32，无发热。腹部CT显示结肠炎和肠梗阻表现。床旁静脉血气：pH 7.19，PvCO2 91 mmHg，SvO2 91%，乳酸8.0 mmol/L。考虑脓毒症可能。

本文中A型与B型乳酸的区别在于对真性缺氧概念的理解。缺氧意味着氧化磷酸化和三羧酸循环中止。当线粒体内的氧无法作为终端电子受体时，电子传递链中断，线粒体内膜中的H+向外弥散。丙酮酸和乳酸水平升高，并出现继发性酸中毒。这就是真性缺氧时的生化改变，称为A型乳酸升高。

临床中提到的所谓“缺氧”，电子传递链过程实际仍在运行，只是速度减慢了。此时三羧酸循环无法及时处理由糖分解产生的大量丙酮酸。在某些应激（如脓毒症、运动）或大量儿茶酚胺状态下，丙酮酸水平升高，并在H+中和过程中转变为乳酸（即糖酵解，产生2个H+和2分子丙酮酸，2分子丙酮酸转变为乳酸同时中和2个H+）。三羧酸循环缓慢运行（此时并不缺氧），乳酸水平升高。这就是B型乳酸。

B型乳酸升高是脓毒症中常见的情况。在有氧情况下乳酸升高存在多种因素，其中肾上腺素作用于肌纤维所致最多见。肾上腺素激活了糖酵解途径，在三羧酸循环正常运行的情况下，使乳酸升高。对脓毒症患者进行补液，降低肾上腺素浓度，使乳酸下降。这种情况类似于液体复苏后心率下降，乳酸升高的鉴别诊断也与窦性心动过速的鉴别相类似。

组织氧耗与CO2生成

当心排量下降，组织氧输送(DO2)随之下降。不过，在DO2降至某一临界值之前，组织氧耗量(VO2)仍可保持恒定。其原因在于组织从红细胞中摄取了更多的氧。 VO2/DO2曲线的平台部分反映了有氧呼吸的生理学变化，组织持续耗氧量是恒定的。由于氧耗量不变，那么CO2生成量也保持恒定。CO2生成量与氧耗量的比值(VCO2/VO2)为0.7-1.0，我们把这一比值称为呼吸熵(R)。呼吸熵主要受碳水化合物摄入量影响。

在解读一份静脉血气报告时，必须理解上述生理变化规则。在曲线的有氧部分，当心排量或氧输送下降时，机体为了维持氧耗而从血红蛋白摄取更多的氧，从而导致SvO2下降。由于氧耗不变，CO2生成量理应保持不变。但是，血流减少会导致单位血容量中CO2含量增加，从而出现静脉回流血中CO2分压升高的现象。正常的动静脉CO2分压差应小于6 mmHg。

另一方面，曲线的平台部分(即有氧条件下)呼吸熵VCO2/VO2比值< 1.0。这是通过Fick方程计算得出的。动静脉CO2含量差值与组织产生的CO2量直接相关。相类似的，动静脉氧含量的差值是由组织氧耗量决定的。因此，将动静脉CO2含量差(即VCO2)除以动静脉氧含量差(即VO2)，得到的数值即呼吸熵，在有氧条件下应小于1.0。在此情况下的乳酸升高，反映了前述的B型乳酸生理过程。

氧输送临界值（cDO2）

什么情况下组织氧耗（VO2）会开始下降呢？是组织实际存在缺氧吗？ 首先，由于氧耗下降，动静脉氧含量差值缩小，在静脉血气中表现为静脉氧饱和度升高。那么组织中CO2生成量是否会随着氧耗的减少而同比例下降？也就是说VCO2/VO2比值不变？答案是否定的，因为在缺氧情况下CO2产生增加。如前所述，当电子传递链速度减慢时产生了游离H+，在与碳酸氢盐缓冲过程中产生额外的CO2。因此在缺氧情况下，静脉血PvCO2持续升高，VCO2/VO2比例增加。这一理论近期已有研究有力证实。Mallat等利用多种标志物来预测VO2/DO2依赖性。VO2/DO2依赖性是指患者氧输送降至cDO2以下的情况，即处于VO2-DO2曲线的下降支(缺氧部分)。

这部分患者在容量复苏后VO2上升至少15%。也就是说，只有处于下降支的患者，VO2才会对DO2增加有反应。使用中心静脉血氧饱和度（AUC 0.624）和乳酸（AUC 0.745）均无法判断患者是否处于VO2-DO2曲线下降支。如果以VCO2/VO2大于1.02为临界值来判断这类患者，曲线下面积可达到惊人的0.965。乳酸预测价值较低很可能反映了脓毒症患者B型乳酸的生理变化。

由于CO2生成量与CO2分压之间存在良好的线性关系，临床上VCO2的数值可简单使用动静脉CO2分压差值来替代。Pa-vCO2/VO2比值以1.7 mmHg/ml为界值的预测效能极佳（AUC 0.962）。

回到病例

此病例虽没有动脉血气可供对照，但静脉血气仍有一些蛛丝马迹可供探索。首先，患者静脉血氧饱和度增高，提示氧耗（VO2）下降。而且，PvCO2极高，虽然我们无法获知动脉血CO2分压具体是多少， 但患者年纪较轻且存在呼吸急促，PaCO2 应该远远低于91 mmHg。虽然无法精确计算出数值，但综合以上数值显示VCO2/VO2比值升高， 提示患者氧输送已低于cDO2，存在组织缺氧。该患者存在A型乳酸升高，应当收住ICU。

最后还应注意，静脉血气分析仅仅反映了静脉穿刺部位的末梢组织代谢情况。在临床实际操作中，常常是上臂静脉血，而在Mallat研究中，使用的是中心静脉血。如果采集颈内静脉血样，还可反映脑氧情况。显然，在解读静脉血气报告时应考虑到采集部位的因素。23岁女性，因“非血性腹泻5天、呕吐3天伴剧烈腹痛”入院。无法经口进食，病程中体重下降7磅（约3.18 kg），眼眶下凹。生命体征：心率144，血压70/55，呼吸32，无发热。腹部CT显示结肠炎和肠梗阻表现。床旁静脉血气：pH 7.19，PvCO2 91 mmHg，SvO2 91%，乳酸8.0 mmol/L。考虑脓毒症可能。

本文中A型与B型乳酸的区别在于对真性缺氧概念的理解。缺氧意味着氧化磷酸化和三羧酸循环中止。当线粒体内的氧无法作为终端电子受体时，电子传递链中断，线粒体内膜中的H+向外弥散。丙酮酸和乳酸水平升高，并出现继发性酸中毒。这就是真性缺氧时的生化改变，称为A型乳酸升高。（见图1A）

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图1A

临床中提到的所谓“缺氧”，电子传递链过程实际仍在运行，只是速度减慢了。此时三羧酸循环无法及时处理由糖分解产生的大量丙酮酸。在某些应激（如脓毒症、运动）或大量儿茶酚胺状态下，丙酮酸水平升高，并在H+中和过程中转变为乳酸（即糖酵解，产生2个H+和2分子丙酮酸，2分子丙酮酸转变为乳酸同时中和2个H+）。三羧酸循环缓慢运行（此时并不缺氧），乳酸水平升高。这就是B型乳酸。

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图1B

B型乳酸升高是脓毒症中常见的情况。在有氧情况下乳酸升高存在多种因素，其中肾上腺素作用于肌纤维所致最多见。肾上腺素激活了糖酵解途径，在三羧酸循环正常运行的情况下，使乳酸升高。对脓毒症患者进行补液，降低肾上腺素浓度，使乳酸下降。这种情况类似于液体复苏后心率下降，乳酸升高的鉴别诊断也与窦性心动过速的鉴别相类似。

组织氧耗与CO2生成

当心排量下降，组织氧输送(DO2)随之下降。不过，在DO2降至某一临界值之前，组织氧耗量(VO2)仍可保持恒定。其原因在于组织从红细胞中摄取了更多的氧。 VO2/DO2曲线的平台部分反映了有氧呼吸的生理学变化，组织持续耗氧量是恒定的。由于氧耗量不变，那么CO2生成量也保持恒定。CO2生成量与氧耗量的比值(VCO2/VO2)为0.7-1.0，我们把这一比值称为呼吸熵(R)。呼吸熵主要受碳水化合物摄入量影响（图2）。

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在解读一份静脉血气报告时，必须理解上述生理变化规则。在曲线的有氧部分，当心排量或氧输送下降时，机体为了维持氧耗而从血红蛋白摄取更多的氧，从而导致SvO2下降。由于氧耗不变，CO2生成量理应保持不变。但是，血流减少会导致单位血容量中CO2含量增加，从而出现静脉回流血中CO2分压升高的现象。正常的动静脉CO2分压差应小于6 mmHg。

另一方面，曲线的平台部分(即有氧条件下)呼吸熵VCO2/VO2比值< 1.0。这是通过Fick方程计算得出的。动静脉CO2含量差值与组织产生的CO2量直接相关。相类似的，动静脉氧含量的差值是由组织氧耗量决定的。因此，将动静脉CO2含量差(即VCO2)除以动静脉氧含量差(即VO2)，得到的数值即呼吸熵，在有氧条件下应小于1.0。在此情况下的乳酸升高，反映了前述的B型乳酸生理过程。

氧输送临界值（cDO2）

什么情况下组织氧耗（VO2）会开始下降呢？是组织实际存在缺氧吗？ 首先，由于氧耗下降，动静脉氧含量差值缩小，在静脉血气中表现为静脉氧饱和度升高。那么组织中CO2生成量是否会随着氧耗的减少而同比例下降？也就是说VCO2/VO2比值不变？答案是否定的，因为在缺氧情况下CO2产生增加。如前所述，当电子传递链速度减慢时产生了游离H+，在与碳酸氢盐缓冲过程中产生额外的CO2。因此在缺氧情况下，静脉血PvCO2持续升高，VCO2/VO2比例增加。这一理论近期已有研究有力证实。Mallat等利用多种标志物来预测VO2/DO2依赖性。VO2/DO2依赖性是指患者氧输送降至cDO2以下的情况，即处于VO2-DO2曲线的下降支(缺氧部分)。

这部分患者在容量复苏后VO2上升至少15%。也就是说，只有处于下降支的患者，VO2才会对DO2增加有反应。使用中心静脉血氧饱和度（AUC 0.624）和乳酸（AUC 0.745）均无法判断患者是否处于VO2-DO2曲线下降支。如果以VCO2/VO2大于1.02为临界值来判断这类患者，曲线下面积可达到惊人的0.965。乳酸预测价值较低很可能反映了脓毒症患者B型乳酸的生理变化。

由于CO2生成量与CO2分压之间存在良好的线性关系，临床上VCO2的数值可简单使用动静脉CO2分压差值来替代。Pa-vCO2/VO2比值以1.7 mmHg/ml为界值的预测效能极佳（AUC 0.962）。

回到病例

此病例虽没有动脉血气可供对照，但静脉血气仍有一些蛛丝马迹可供探索。首先，患者静脉血氧饱和度增高，提示氧耗（VO2）下降。而且，PvCO2极高，虽然我们无法获知动脉血CO2分压具体是多少， 但患者年纪较轻且存在呼吸急促，PaCO2 应该远远低于91 mmHg。虽然无法精确计算出数值，但综合以上数值显示VCO2/VO2比值升高， 提示患者氧输送已低于cDO2，存在组织缺氧。该患者存在A型乳酸升高，应当收住ICU。

最后还应注意，静脉血气分析仅仅反映了静脉穿刺部位的末梢组织代谢情况。在临床实际操作中，常常是上臂静脉血，而在Mallat研究中，使用的是中心静脉血。如果采集颈内静脉血样，还可反映脑氧情况。显然，在解读静脉血气报告时应考虑到采集部位的因素。

来源：重症医学

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