尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物，而嘌呤是核酸的重要组成部分。核酸其实就是遗传物质,其组成成分主要是我们平常说的DNA(脱氧核糖核酸）和RNA（核糖核酸）。
正常情况下，人体内尿酸每日的生成量和排泄量大约相等，生成量方面，1/3是由食物而来，2/3是体内自行合成，排泄途径则是1/3由肠道排出，2/3从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题，就会造成尿酸升高。
图示 尿酸的生成和排出过程（来源【1】）
检查尿酸水平，血和尿都需要检查。血尿酸的浓度可以评定疾病的严重程度，根据《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)》，无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420微摩尔/升，就可以诊断为高尿酸血症。而尿尿酸值有助于判断高尿酸的原因是尿酸生成增多还是排泄减少，有助于明确具体病情类型，对治疗有指导作用。
对于无症状的高尿酸血症患者（仅有血尿酸增高而不出现其他症状），根据中华医学会内分泌学分会制定的《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》建议：
①无其他合并症者，单独只存在血尿酸升高时，当血尿酸水平≥540μmol/L（9mg/dL）时起始降尿酸药物治疗；
②当合并有高血压、血脂代谢异常、糖尿病、肥胖、冠心病、心功能不全、脑卒中、尿酸性肾石病、肾功能不全（≥慢性肾脏病2期）上述之一时，血尿酸水平≥480μmol/L（8mg/dL）时需要起始降尿酸的药物治疗。
其他，420~480微摩尔/升的无症状性高尿酸血症病人，建议首选饮食和运动干预。对于有过痛风发作的患者，建议遵医嘱治疗。
不一定，单纯血尿酸升高并不等同于痛风，痛风的发生一定要有尿酸盐晶体的析出与沉积，可表现为反复发作的关节炎、痛风石和慢性肾脏病等。可以说，高尿酸是痛风发生的先决条件,没有高尿酸就没有痛风，但高尿酸是不是一定发展为痛风，这个与遗传因素以及是否具备痛风发作的诱发因素等都是有相关性的，研究发现，只有10%的高尿酸病人才会发生痛风。
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无症状高尿酸血症期：仅表现为血尿酸升高，无临床症状。
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急性发作期：突然发作，很多人半夜痛醒，感觉就像刀在身上割一样难以忍受。疼痛的地方，关节明显肿胀、充血，皮肤变红，还发烫，有的关节周围还会长满大小不一的痛风石，有的还伴有发烧症状。
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无症状的间歇期：指两次急性痛风性关节炎发作的间歇，短则数周，长则数年。
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慢性痛风性关节炎期：痛风反复发作，产生痛风石，可引起痛风性肾病和肾结石。
（图示脚部痛风石，来源 Getty Images）
痛风属于可控性疾病，其反复发作的最主要原因是不规范治疗及不注重生活管理。例如：
一般痛风患者的降尿酸治疗目标为血尿酸<360 μmol/L，并长期维持；若患者已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标为血尿酸<300 μmol/L，直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善，再将治疗目标改为血尿酸<360 μmol/L，并长期维持。这个过程往往按年来计算，具体因人而异。
因为间歇期自身的症状并不是十分明显，很多病人就认为不痛了病就好了,不需要继续治疗。这种认识是不对的。若不重视此时期的管理，只会让痛风发作越来越频繁，疼痛次数越来越多，甚至会导致关节畸形、肾功能损害。
如经常饮酒，经常熬夜，爱喝含糖饮料，喜欢吃高嘌呤的食物（如海鲜、肉类），不控制自身体重，不爱喝水等不良生活习惯都可促进痛风发作。
此外，也有些其他原因，比如严重外伤，手术，某些疾病（如白血病、肾功能不全、肾衰的患者），一些药物（如阿司匹林、噻嗪类利尿剂、环孢素等）也会诱发发作。
在专业医生指导下定期复查随访和监测，遵医嘱选择非药物治疗或药物治疗。
图示：食物嘌呤等级表（来源【6】）
(2)坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围，另提倡戒烟。
[1]宋亚贤，徐玉善，王华伟主编.专家手把手教你处理高尿酸血症和痛风[M].昆明：云南科技出版社,2021
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