为什么血压的测量单位是长度 [ -即毫米汞柱]？什么因素决定了收缩压和舒张压？组织灌注的决定因素是什么？这种生理学的
临床意义是什么？事实上，当一个特定的平均动脉压力 (MAP)在剥夺了组织的生命时, 我们能欺骗自己去思考它是否有益？？在这个简短的发送中，我希望为上述原因提供基础 - 重新审查的原因和经典的参考文献，以进一步理解我们熟悉的无所不在的
临床指标。
第一原则
压力是施加于局部的力量。例如，一个人的身体的力量 [一个质量乘以其向地球中心的重力加速度 - 也称为重量]。从历史上看，当
血液施加在中央动脉区域[即血压]的力被传递到压力计（测量），即大量的汞[即汞的密度乘以其体积] 时，其汞柱就会向上移动它的高度- 以毫米为单位。可以回想一下，以这种方式感测到的压力等于流体密度，重力加速度和达到的高度的乘积[即压力= p gh]。因为重力加速度是等式的一部分，压力传递的海拔高度很重要; 然而 - 就像我的许多生理学论述一样 - 临床意义很小。在珠穆朗玛峰顶峰通过水银测压法测量的血压仅降低0.2％。
心脏收缩和舒张期
收缩压峰值由收缩期间中央大动脉中存在的峰值
血液量和
血管的顺应性决定的。重要的是，
血管顺应性随着年龄和总容积而降低。换句话说，在较高的基线血容量下，与相同容积在较低基线血容量下进入中央动脉相比，额外排出的血液导致压力变化更大[见图1A]。随着血管变硬，这种生理学在生命中每个十年就会变得更明显。
舒张压由中央动脉中的压力衰减速率和舒张期的时间决定。例如，快速衰减时间[即短时间常数]与长舒张期相结合将有利于低舒张压，反之亦然。但中央动脉的时间常数是什么？如果我们假设收缩期峰值的衰减是单指数的，那么已扩张的结构需要大约5个时间常数才能返回其变形的基线状态（译者：即基线的形状）。时间常数是顺应性和下游阻力的乘积。因此，顺应性低的主动脉[例如老化的，不健康，高容量]，加上低的下游阻力[例如血管扩张剂，败血症，高代谢需求]，将从根本上减少从收缩到舒张的衰减时间。如果再加上长的舒张期[例如β受体阻滞剂]，则最终舒张压可能非常低。
上述一个重要的临床意义是计算“血管阻力”; 以前在肺血管阻力的背景下已经讨论过。真正的下游阻力可能是稳定的，甚至是下降的，但如果中心动脉的顺应性变差，则收缩压，平均动脉压[MAP]以及因此计算的血管阻力将上升以获得稳定的血流。这在犬科动物研究中得到证实，其中主动脉使用的是加强型塑料 [顺应性降低] 。虽然下游小动脉收缩没有变化[即“真实”阻力]，但由于主动脉僵硬，计算得到的血管阻力增加了20％。临床上，心率过高的老年人，负荷过重的患者可能“拥塞”主动脉，导致中央大血管变得非常僵硬。
决定因素不是指标
血压是组织灌注的一个决定因素，但不是指标。这是什么意思？而在脓毒症和脓毒性休克，建议使用特定的MAP数值 -这可能是某种形式的“偏见” 。换句话说，我们认为我们所知道的和衡量的东西比它更重要。因此，我们将血压 - 我们可以测量的（血压） - 误认为组织灌注的重要指标，而这本身并不是这样的。如果我们考虑一个极端的例子 - 主动脉复苏血管内球囊阻塞[REBOA] - 在创伤性失血的情况下，主动脉被血管内球囊阻断，我们可以提高MAP的测量值，但是这却大大地减少了组织灌注[即球囊远端所有的组织灌注]。
虽然REBOA的例子显然是生理上的夸张，但它提醒我们，局部器官灌注不仅仅由其上游压力[MAP]决定，而且还由局部阻力决定 - 在REBOA的情况下，局部阻力无限高。以局部灌注为代价而提高MAP也可以通过使用过量的α-受体激动来实现，毫无疑问，我们在ICU中观察到皮肤斑点和/或数码样缺血（原文：digital ischemia）。我们如何平衡这种不和谐的临床情况，一个可接受的MAP可能让我们感到安慰，但却因组织灌注不足的征象而感到沮丧？
作为一个类比，想象一下纽约市典型的水塔，这些水塔位于曼哈顿天际线的屋顶上。这些塔必须充满了水[例如心输出量]，并为建筑物中的房间[例如组织]保持恒定的上游压力[例如MAP]。一些房间可能需要大的流量 - 比如用于制造 - 并且具有低阻力。而其他单位可能需要间歇性的流量- 比如住宅 - 并且具有相对较高的阻力。因此，局部需求决定了局部阻力和局部灌注。预计心输出量 - 塔的充盈率 – 与建筑物中特定的房间单元的流量无关。增加流入水箱的流量不会增加空置公寓单元的灌注量！然而，如果水塔干涸，必须通过增加其流入来重新充满水塔，而不是要求所有建筑单元夹住他们的水龙头。
换句话说，通过高剂量血管加压剂来提升MAP可能看起来让人放心。如果有证据提升组织灌注不良，并且重要器官能够耐受更多的液体，那么增加心脏输出量和额外的容量在生理上是合适的。
来源： 重症医学
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