综述目的
充足的组织灌注对避免心源性休克患者器官功能衰竭至关重要。近年来，微循环，被认为最小的灌注
血管，起着至关重要的作用。微循环的变化可能包括毛细
血管的血流紊乱以及灌注血管密度的变化。由于评价微循环的新技术具有实用性，出现了引人注目的新数据，本综述的目的是总结该领域的最新研究结果。
最新发现
目前，越来越多的研究证实了由活体显微镜得出的微循环参数，是代表心源性休克预后的强有力的预测因子。此外，微循环作为创新性
临床研究的读出参数，同时也被认为是重要的研究结果。除了
临床灌注评估和降低血清乳酸水平之外，诸如机械辅助装置，血管活性药物或液体的治疗策略还要用组织灌注和微循环血管网密度作为目标。
总结
检测组织灌注不良最常用的参数是血清乳酸。新颖、无创的微血管灌注量化方法具有指导优化器官灌注和氧合治疗的潜力，可能为个体化治疗铺平道路。
关键点：
心源性休克的一个特点是器官衰竭的发生，微循环的改变起着核心作用。
微循环参数如灌注血管密度可预测预后，可作为心源性休克临床研究的方向。
新的床边设备有潜力为个体化治疗策略铺平道路，指导治疗的目的是优化器官灌注和氧合。
前言
心源性休克是一种低心排(CO)状态，导致终末器官灌注不足。心源性休克最常见的原因是急性
心肌梗死并伴有随后的左心室功能损害。尽管有现代治疗的方法，包括再灌注策略，死亡率仍然非常高。心源性休克的核心困境是无效的CO不能满足器官的灌注要求。这可能导致(多)器官衰竭，集中决定患者的预后。近十年来，人们越来越多地认识到微循环在器官衰竭，尤其是在休克中的核心作用。本综述的目的是总结最近的研究结果，评估心源性休克微循环及其与临床实践的 相关性，以及阐明不同治疗方式对心源性休克微循环的影响。
微循环的重要性
灌注的核心作用是向组织输送氧气和营养，以满足其代谢需求。细胞供氧不足及随后的组织缺氧是心源性休克的常见表现。这就引发了休克级联反应，使潜在的病因得以延续，并进一步加重器官功能障碍，最终升级为多器官衰竭。器官对低灌注的耐受性因组织而异，但通常耐受性可能非常低：因此，首要任务是恢复灌注以及由此产生的氧合和循环。不同的治疗方案，针对预先设定的血流动力学和氧供的代替值，已被证明可以改善结果。值得注意的是，通过开发能够实时监测生理和
血液动力学值的设备，使之已经成为可能。这一领域具有里程碑意义的发展是Swan and Ganz发明了肺动脉漂浮导管，直接评估右心和肺动脉楔压。这也引发了对心功能和CO的进一步侵入性评估的发展。此外，测量动脉血氧含量和混合静脉血氧常被用于评估危重患者，特别是心源性休克患者的心脏功能。氧供和氧耗有助于发现不匹配状态以及指导治疗。不仅大循环起着重要作用，外周循环，尤其是组织微循环也起着重要作用。微循环被定义为由动脉向小动脉过渡的最小血管的灌注，其定义为直径小于100 mm的血管。这一部分的循环是至关重要的，因为营养、水、气体、激素和废物在此被交换。在结构上，微循环由小动脉、毛细血管和小静脉组成。由于自主神经支配和内皮细胞释放的局部因子，动脉和小动脉的直径成为迅速变化的基础。在血管树的下方，毛细血管壁薄，使
血液和周围组织之间能够进行交换。这些毛细血管构成了一个血管直径约为10mm的网状结构，不可能被主动调节。
评估大循环众所周知的许多关键指标同样与微循环有关：CO、区域灌注差异、血管阻力以及毛细血管水平上循环血液的组成。因此，危重病人的微循环障碍可能有不同的原因。在心源性休克中，CO损伤是驱动异常。然而，脓毒症和脓毒性休克时血管阻力的改变也可能导致心源性休克：容量或pH值的变化可能导致绝对或相对容量不足。一个主要的考虑因素是微循环是基于小动脉、毛细血管和小静脉的血流以及这个血管网络的密度。这种微血管网络及其功能在多器官功能衰竭的发生发展和病理生理过程中发挥着重要作用。由连续器官衰竭引起的微循环损伤，从而导致毛细血管氧输运损伤的相关性已经得到了全面的证明。因此，医生应在临床实践中评估微循环，并利用这些信息来指导对患者的
管理。这可能包括代表微循环或微循环相关器官紊乱的生物学参数或评分。此外，还可以用各种可用的设备直接评估微循环。
微循环障碍的器官表现
微循环改变的临床表现复杂多样。在心源性休克中，尤其是低CO会导致微循环的改变，导致灌注血管内的血流减少，也会导致这种灌注网络的稀疏。然而，这可通过等式的其他部分进一步加强：在血管周围区域渗出液体会增加组织压力，改变血管腔内的粘度。这两种因素都会改变器官内部或周围的微循环。心源性休克中微循环的改变在肺、肾、肝、
胃肠道、大脑和心脏本身会变得特别明显，从而使持续的级联形成一个恶性循环。在肺部，微循环受损可能导致动静脉分流，从而导致肺不张和缺氧。在肾脏，微循环受损的临床表现为少尿或无尿和保留参数的增加。在肝脏，微循环改变会导致功能紊乱，包括与凝血系统密切相关因子的合成受损。当微循环受损时，作为决定止血全身条件的血凝级联可以明显改变。17%的心源性休克患者发生缺氧性肝炎。此外，维持足够的屏障功能在
胃肠道中也很重要，微循环障碍是造成屏障障碍的原因之一。此外，脑灌注不良与预后的相关性最高，对氧分压的变化高度敏感，其临床表现可从躁动到嗜睡。这些器官表现需要评估器官功能的临床医生以及在其他综述中描述的评分系统进行监测。总之，在心源性休克没有单一可靠的评分能总结所有潜在的预后临床、实验室、血流动力学、影像学和生物标志物数据。总结器官衰竭数据的创新评分在较大的心源性休克队列中缺乏验证。因此，基于已建立的器官衰竭，检测微循环异常可能为时已晚，无法达到优化个体化治疗的目标，需要“实时在线”的工具。
从循环到微循环
在ICU的临床实践中，与心源性休克的灌注和器官功能有关的最常见的指标是尿量、收缩压、平均压和舒张压。此外，混合静脉血氧饱和度被广泛用于反映全身氧供需平衡。通过深入研究心脏循环性能，CO和心脏指数以及前后负荷的参数在这方面是非常重要的。但是，通过评估这些系统参数，组织微循环的局部不匹配可能并没有得到充分的反映。因此，这些参数没有考虑到代谢活动的相关变化，特别是不同器官之间的血流量变化。考虑如此背景，一个最优的监测系统应该能够及早、可靠地检测到改变，而且更容易在床边使用。评估局部血管床的异常血流也应与反映其他器官功能不全的整体干扰因素相关联。这对于评估口腔（舌下区域），膀胱，肌肉或皮下组织中的代替参数尤其重要。
评估微循环：间接方法
在临床实践中，一种间接评估微循环的方法是评估血清乳酸水平及其变化。此实验值作为心源性休克患者治疗方案的临床标准。然而，也有一些局限性：例如，肝脏代谢改变可能会影响乳酸水平。然而，超过2 mmol/l的乳酸水平被认为是危重患者的危重分层，其不良结果反映了单个或多个器官的氧水平不足。连续的乳酸测量允许计算乳酸清除率，并提供可能的额外信息，以确定患者是否对治疗有反应。有关心源性休克患者血清乳酸相关性的详细信息，请参阅本期期刊的另一篇评论文章。总之，高乳酸血症是一种敏感的但非特异性的全身组织缺氧标志物。在心源性休克中，组织缺氧有许多其他(生物)标记物，例如活化细胞释放出的组织特异性微粒。然而，这些标记物到目前为止还没有达到临床实践地步。进一步的方式(表1)可能提供有关微循环的信息，包括声学造影或增强超声和增强磁共振成像。然而，由于特殊原因，MRI技术还不能用于心源性休克患者。用氧和二氧化碳眼压计可以测定组织中的氧含量：用导管系统或通过内窥镜应用系统插入电极以测量需氧或无氧代谢。值得注意的是，药理学治疗、营养或交感神经肾上腺素的改变能改变PCO2，必须考虑到这一点。于此相反，使用这些设备缺乏有意义的临床数据。另一种非侵入性评估微循环的方法是激光多普勒技术。最近Hernandez等人，评估毛细血管再充盈时间，并评估重症患者的外周灌注：与乳酸浓度相比，它是非劣势的。
评估微循环：直接方法
直接观察微循环的方法有助于进一步了解和理解微循环。这些发展是由较老的技术引起的，例如按压指甲的毛细血管镜检查高度依赖于体温和儿茶酚胺使用。进一步改进的核心步骤是活体显微镜系统的开发：最近对不同的系统及其应用进行了评估。
使用这些方法，可以在床旁直接在体内显示粘膜上的微循环。微流量和血管网络密度的评估可以通过后续(半)量化来进行非侵入性和实时的描述。其基本原理是利用红细胞(血红蛋白)作为光学造影剂使偏振光绿光去极化。图1给出了一个例子。该方法已应用于数百项临床研究，包括大量心源性休克的研究。特别是灌注血管网络的密度因其具有较高的预后相关性而具有一定的意义。例如，已经证明实时微循环评估与心源性休克患者之后的乳酸水平相关。最近的进一步发展包括软件分析的进步，新的成像技术，如入射暗场成像。下一步将包括通过分析血管间室进一步提高图像分辨率，如糖萼和大型前瞻性临床研究。在不久的将来，CULPRIT-SHOCK心源性休克研究的微循环亚组研究的发表值得期待。
心源性休克及其治疗：微循环水平的发现
如上所述，低CO的心源性休克的特点是微血管灌注受损。其评估可指导治疗并影响ICU重症患者和心源性休克患者的临床决策。目的是通过降低乳酸水平来恢复微灌注。研究表明，心源性休克时，尤其是最小的毛细血管受到影响，这是与预后相关程度最高的血管类别。最初的研究证明，微循环可以在正在进行的治疗中通过连续测量来评估。大多数以心源性休克为背景的研究调查了辅助性装置的治疗结果，辅助性装置是改善CO和灌注的一种强有力的方式。2015年发表的第一项调查心源性休克微循环的随机研究显示，无急性(主动脉内球囊泵(IABP)停泵5分钟)或慢性(随机分为IABP组和对照组)IABP治疗效果。可以使用微循环参数预测治疗结果。最近，Yeh等人还使用早期微循环参数来预测体外膜肺氧合（ECMO）期间的结果，例如灌注的小血管密度。此外，舌下微循环测量已被用于指导ECMO在心源性休克中的撤机，与超声心动图评估相比，舌下微循环测量被发现是特异性和敏感的撤机参数。然而，由于患者群体和微循环评估策略的巨大差异，研究在心源性休克中使用ECMO的微循环研究的可比性受到限制。
Fuernau等人最近发表了另一项随机研究，指出虽然低温是心肺复苏后的一种确定治疗方式，但它也可能影响器官耗氧量。然而，在最近的这项研究中，低温并没有改善大循环或微循环。心源性休克个体化治疗的一个组成部分是识别儿茶酚胺治疗，其基本含义是谨慎地综合应用正性肌力药物和血管紧张素药物。指南中
推荐的最常见的正性肌力药是多巴酚丁胺，血管加压剂是去甲肾上腺素。虽然灌注压力是一定的，但去甲肾上腺素具有很强的血管收缩作用，对微循环具有负面影响。值得注意的是，心源性休克的目标血压值尚不清楚，但小样本的研究可能表明平均动脉压高于60mmHg并不会改善微循环。然而，在非随机研究中，正性肌力药物可能对心源性休克患者的微循环产生积极影响。此外，使用硝酸盐可以改善心源性休克患者的微循环，这可能也适用于其他药物。除了血流动力学参数外，利用微循环来指导
诊断和治疗似乎是合理的。
结论
微循环改变是心源性休克的病理生理标志，也是器官衰竭的核心特征。这在本质上决定了心源性休克患者的预后。广泛接受和最常用的检测组织灌注不良的指标是血清乳酸。然而，非侵入性的微血管灌注定量方法越来越受到人们的重视和应用。这些技术可能为个体化治疗策略铺平道路，指导以优化器官灌注和氧合为重点的治疗。
来源： 重症医学
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