Aging Dis：MiRNA-10b通过TGF-β/SMAD2信号通路部分地相互刺激成骨并抑制脂肪生成

随着人口老龄化，与年龄相关的骨骼疾病的医疗和社会经济影响将进一步增加。成骨和间充质干细胞（MSCs）的脂肪形成之间的不平衡可导致各种骨和代谢疾病，例如骨质疏松症。因此，了解MSC成骨和脂肪形成分化的分子机制对于发现这些疾病的新治疗范例是重要的。 miR-10b已广泛报道在肿瘤发生、癌症侵袭和转移中。然而，尚未探索miR-10b在调节MSC脂肪形成和成骨分化中的作用和潜在机制。

在本研究中，我们发现miR-10b的表达与骨形成标记基因ALP，RUNX2和OPN呈正相关，与临床骨质疏松症样本中的脂肪形成标志物CEBPα，PPARγ和AP2呈负相关。miR-10b的过表达增强了成骨分化并抑制了人脂肪来源的间充质干细胞（hADSCs）在体外的脂肪形成分化，而miR-10b的下调逆转了这些作用。此外，miR-10b促进体内异位骨形成。靶预测和双荧光素酶报告分析将SMAD2鉴定为miR-10b的潜在靶标。沉默hADSCs中的内源性SMAD2表达增强了骨生成，但抑制了脂肪生成。通路分析表明，miR-10b通过TGF-β信号通路促进成骨分化和骨形成，而抑制脂肪形成分化可能主要由其他途径介导。

总之，我们的研究结果表明miR-10b作为通过抑制SMAD2和部分通过TGF-β途径平衡hADSCs的成骨和脂肪形成分化的关键调节剂。我们的研究表明，miR-10b是控制骨骼和代谢疾病的新靶点。

原始出处：

Li H, Fan J, et al., MiRNA-10b Reciprocally Stimulates Osteogenesis and Inhibits Adipogenesis Partly through the TGF-β/SMAD2 Signaling Pathway. Aging Dis. 2018 Dec 4;9(6):1058-1073. doi: 10.14336/AD.2018.0214. eCollection 2018 Dec.