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美国马萨诸塞州的Schepens眼科研究所和哈佛医学院眼科的Rosales MAB等人近日在Life Sci Alliance发表了一篇重要的研究论文。他们发现，PGC-1α需要通过支持细胞的氧化代谢和抑制自噬介导的EMT来维持RPE的功能和表型状态。
视网膜色素上皮细胞（RPE）可以在能量供应的细胞的基础上进行视觉处理并维持光感受器的稳态。受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）是一种线粒体功能和生物发生的主要调节因子。在本文中，他们发现抑制PGC-1α过氧化物酶体增殖物激活可以对RPE上皮的完整性产生影响。
PGC-1α在人RPE细胞分化过程中持续沉默并影响线粒体相关的自噬功能，最终诱导发生上皮至间充质转换（EMT）。在成年小鼠中，条件性敲除PGC-1共激活因子导致RPE功能障碍和严重光感受器病变。RPE异常是自噬缺陷和间充质转变的特征，与年龄相关性黄斑变性中观察到的相似。
总之，作者的这些发现表明，PGC-1α需要通过支持细胞的氧化代谢和抑制自噬介导的EMT来维持RPE的功能和表型状态。
原文出处：
Rosales， M.A.B.， et al.， Loss of PGC-1alpha in RPE induces mesenchymal transition and promotes retinal degeneration. Life Sci Alliance， 2019. 2(3).
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
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