Diabetologia：空腹血糖异常的原因？

空腹血糖（GLU）是指在隔夜空腹（至少8～10小时未进任何食物，饮水除外）后，早餐前采的血，所检定的血糖值，为糖尿病最常用的检测指标，反应胰岛β细胞功能，一般代表基础胰岛素的分泌功能。然而，部分人群却空腹血糖异常，关于其机制目前尚不清楚。近日，国际杂志Diabetologia在线发表了一遍关于空腹血糖的病理机制的研究。研究人员试图在空腹血糖受损个体（IFG）中空腹血糖（FPG）升高和血浆葡萄糖过度上升的病理生理缺陷。

在葡萄糖耐量正常（NGT；n = 10）和IFG（n = 10）个体葡萄糖摄入后，研究人员使用示踪技术量化基础内脏（主要是肝脏）葡萄糖摄取和葡萄糖通量。IFG组与NGT组肝葡萄糖生成基础速率具有可比性（15.2±0.2 VS 18.0±0.8μmol min⁻¹ [LBM]^-1 ; p = 0.09）。然而，与NGT组相比，它们在空腹状态下的葡萄糖清除率显著降低（2.64±0.11 vs 3.62±0.20 ml min ^-1  [kg LBM]^-1 ; p<0.01）。与NGT组相比，IFG组反应基础葡萄糖代谢率的[3^{- 3} H]葡萄糖和[1^{- 14} C]葡萄糖之间的差异显著降低（1.39±0.28 vs 3.16±0.44 μmolmin^-1 [kg LBM] ^-1；p = 0.02）。葡萄糖摄入后，体内循环中出现的外源性葡萄糖总量在组间无明显差异。然而，抑制内源性葡萄糖生产（EGP）在IFG患者中明显受损。

这些结果表明，减少组织（肝）葡萄糖摄取， EGP不增加是IFG患者FPG浓度升高的原因，而葡萄糖摄入后血浆葡萄糖浓度过度升高是受到肝葡萄糖生成抑制作用的结果。

原始出处：

Mariam AlatrachChristina AgyinJohn Adams. et.al. Decreased basal hepatic glucose uptake in impaired fasting glucose.

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